L'optimisme fait beaucoup de bien ...Un post pour donner de l'espoir aux nouveaux diagnostiqués et aux plus anciens auss

[Linette2021]

Une (toute) petite synthèse de la littérature sur les effets du traitement sur l'évolution de la sep:

https://www.edimark.fr/direct-ectrims-2 ... us-benigne

En souhaitant le meilleur à tous
Linette

[Nostromo]

Salut Linette,

L'article est réservé aux professionnels inscrits, je n'en ai que les premières lignes.

Que voici : "Depuis l'arrivée des différents traitements, l'évolution de la SEP tend à être plus bénigne". Je suis absolument d'accord, en particulier avec le terme depuis. Je te propose une autre phrase, tout aussi vérifiable :

"Depuis l'invention des critères de McDonald, l'évolution de la SEP tend à être plus bénigne".

Les deux phrases sont vraies, factuelles : les différents traitements et les critères de McDo étant apparus plus ou moins au même moment, "depuis leur arrivée", l'évolution de la SEP tend à être plus bénigne. La ruse est que les critères de McDo te diagnostiquent des SEP qui ne l'auraient jamais été avant leur apparition, du fait qu'elles restaient invisibles pendant toute la vie du patient (pas bénignes : latentes, soit encore plus invisibles que bénignes). Avant McDo, elles restaient sous la couverture radar ; depuis McDo, on les détecte et on les diagnostique en tant que telles.

Donc "depuis", d'accord. Les SEP diagnostiquées aujourd'hui sont en moyenne (beaucoup) plus bénignes que celles qui étaient diagnostiquées avant 2000, d'accord aussi. Reste à déterminer la causalité de cette évolution de plus en plus bénigne, maintenant, entre d'une part efficacité des traitements et, d'autre part, l'introduction des critères de McDo... Ce ne sont pas des études de cohorte qui apporteront la réponse à cette question.

Bon sinon, je n'ai pas bien compris, tu en es ou pas si on fait un apéro du côté de chez Basho ?

Bizzz,

JP

[Linette2021]

Hello JP- voici la synthèse en totalité:

"Depuis l’arrivée des différents traitements, l’évolution de la SEP tend à être plus bénigne. En effet, des études de cohortes réalisées dans différents pays ont démontré cette tendance avec une pente plus lente de l’évolution du handicap avec le temps.

Dans la littérature, différentes études illustrent ce fait : une étude rétrospective canadienne portant sur 1 752 patients entre 1980 et 2004 a comparé l’avant et l’après arrivée des traitements. Elle a démontré que le temps pour atteindre un EDSS à 6 est de 14,4 ans (IC95 : 12-17,4) avant 1998 versus 18,6 ans (IC95 : 15,9 -21,9) après 1998, donc un gain de 4 ans. En parallèle, une étude italienne portant sur 1 324 patients, entre 1980 et 2010, a montré que l’âge à partir duquel 50 % des patients ont atteint un EDSS à 6 était de 55 ans en 1990 versus 63 ans en 2010. Également, une étude de cohorte à San Francisco a mis en évidence que jusqu’à 45 % des patients n’avaient pas d’aggravation de leur handicap pendant 10 ans et seuls 11 % des patients ont atteint un EDSS 6 sur les 10 ans.
En parallèle, des patients traités initialement par fingolimod, alemtuzumab ou natalizumab avaient un risque plus bas de transformation vers une forme secondairement progressive que ceux traités initialement par IFN et acétate de glatiramère.
L’effet sur le retard de l’accumulation du handicap était également significatif par rapport au décès, ce risque est plus bas chez les patients traités.

Cette tendance était-elle en rapport avec l’arrivée des nouveaux traitements ? Il ne faut pas oublier que cette tendance est parallèle à un diagnostic plus précoce de la SEP et les bases de données incluent donc des patients avec un handicap plus bas."


Mais j'ai répondu trois fois pour l'apéro! faut lire mes réponses
Linette

[Nostromo]

Yo,

Mais j'ai répondu trois fois pour l'apéro! faut lire mes réponses

La dernière que j'ai lue m'a laissé sur ma faim et j'avoue que je suis un peu perdu. Je pourrais certes passer du temps à remonter ton historique , mais pour toi il suffit de tapoter trois lettres sur ton clavier : soit o, u, i, soit n, o, n.

Tu n'as donc pas de pitié ???

[Nostromo]

Relinette,

Je vais tout de même répondre sur le fond

Etude n°1 :

Elle a démontré que le temps pour atteindre un EDSS à 6 est de 14,4 ans (IC95 : 12-17,4) avant 1998 versus 18,6 ans (IC95 : 15,9 -21,9) après 1998, donc un gain de 4 ans.

Introduction des critères de McDo : 2001, soit trois ans d'écart (1998 / 2001) pour une étude qui commençait... vingt ans plus tôt. Quelle part de cette évolution attribuer aux traitements, quelle part attribuer à la révolution dans le diagnostic apportée par les critères de McDo, vu que les deux {traitements ; McDo} sont survenus au même moment ?

Etude n°2 :

l’âge à partir duquel 50 % des patients ont atteint un EDSS à 6 était de 55 ans en 1990 versus 63 ans en 2010.

2001 (introduction du menu McDo), c'est à peu près pile au milieu, donc les critères de McDo restent totalement dans la course... Je suis d'accord avec l'observation, mais pour ce qui est de déterminer la causalité, entre l'apparition des critères de McDonald et les traitements, il n'y a rien.

Etude n°3 :

Également, une étude de cohorte à San Francisco a mis en évidence que jusqu’à 45 % des patients n’avaient pas d’aggravation de leur handicap pendant 10 ans et seuls 11 % des patients ont atteint un EDSS 6 sur les 10 ans.

Si la période de référence n'est pas mentionnée, on ne peut rien en conclure. Si cette période est ultérieure à McDo, on a le droit d'en conclure que c'est parce que McDo diagnostique des sep qui, avant McDo, n'étaient jamais diagnostiquées ; et que si elles n'étaient jamais diagnostiquées, c'était parce que même le patient ne se rendait pas compte que quelque chose n'allait pas (rappel : avant l'introduction de McDo, entre la moitié et les deux tiers des sep n'étaient jamais diagnostiquées, parce qu'elles restaient latentes pendant la vie entière de ceux qui en étaient "atteints").

Etude n°4 :

En parallèle, des patients traités initialement par fingolimod, alemtuzumab ou natalizumab avaient un risque plus bas de transformation vers une forme secondairement progressive que ceux traités initialement par IFN et acétate de glatiramère.

Oui, ça je te l'accorde. C'était une étude multicentrique qui présentait des résultats confondants, en particulier du fait que si on te collait d'emblée un patient sous natalizumab voire, pire encore, sous alemtuzumab, c'était parce qu'on jugeait que sa sep était limite désespérée. Or au final, il s'en sortait mieux au bout de dix ans que celui qu'on avait démarré avec de l'IFNβ ou de la Copaxone -- qui avait donc une forme jugée moins agressive au moment du lancement du traitement. Pour moi, ça démontre l'efficacité des traitements "de cheval" par rapport aux traitements de première ligne, ce qui fait que si j'étais diagnostiqué aujourd'hui, sans connaissance de l'avenir de ma pathologie, je prendrais sans hésiter un traitement "de cheval".

L’effet sur le retard de l’accumulation du handicap était également significatif par rapport au décès, ce risque est plus bas chez les patients traités.

Ca, je te l'accorde aussi, quoique la causalité soit beaucoup plus vague à déterminer qu'au point précédent. Si je me rappelle bien, l'étude en question ne portait que sur les patients qui avaient participé aux premières études de l'IFNβ.

Cette tendance était-elle en rapport avec l’arrivée des nouveaux traitements ? Il ne faut pas oublier que cette tendance est parallèle à un diagnostic plus précoce de la SEP et les bases de données incluent donc des patients avec un handicap plus bas.

J'ai été diagnostiqué avant McDo, mon diagnostic a pourtant été assez immédiat... Le problème de McDonald n'est pas qu'il diagnostique "plus vite", c'est surtout qu'il diagnostique des sep qui ne l'auraient jamais été sous son prédécesseur (Poser).

Il y a deux fois plus de sep diagnostiquées aujourd'hui qu'il y en avait avant McDonald, sachant qu'avant McDonald on considérait qu'entre la moitié et les deux tiers du total des sep ne seraient jamais diagnostiquées, car elles resteraient latentes (= totalement asymptomatiques) pendant toute la vie du patient. Tant qu'on n'aura pas expliqué cette diablerie, toute tentative de donner une causalité à l'évolution favorable actuelle, dont je reconnais sans problème l'existence, par l'efficacité des traitements plutôt que par, tout connement, les assouplissements des critères de diagnostic, sera vaine.

En particulier quand les dates {introduction des traitements} {assouplissement des critères de diagnostic} sont aussi confondues : tu as deux excellentes raisons possibles pour expliquer cette évolution favorable, je veux bien qu'on en privilégie l'une par rapport à l'autre, mais qu'on en apporte la démonstration...

A bientôt, bizzz ,

JP.

[Bloub]

Yo,

Mais j'ai répondu trois fois pour l'apéro! faut lire mes réponses

La dernière que j'ai lue m'a laissé sur ma faim et j'avoue que je suis un peu perdu. Je pourrais certes passer du temps à remonter ton historique , mais pour toi il suffit de tapoter trois lettres sur ton clavier : soit o, u, i, soit n, o, n.

Tu n'as donc pas de pitié ???

Je crois me souvenir qu’elle avait dit non... tu ne suis pas, JP, tu ne suis pas

[Linette2021]

Yo,

Mais j'ai répondu trois fois pour l'apéro! faut lire mes réponses

La dernière que j'ai lue m'a laissé sur ma faim et j'avoue que je suis un peu perdu. Je pourrais certes passer du temps à remonter ton historique , mais pour toi il suffit de tapoter trois lettres sur ton clavier : soit o, u, i, soit n, o, n.

Tu n'as donc pas de pitié ???

Hello Jp - je ne serai malheureusement pas des votres pour l'apéro. je suis peu réactive car en vacances et me connecte peu.
A bientôt
Linette

[Nostromo]

Coulinette,

Hello Jp - je ne serai malheureusement pas des votres pour l'apéro.

Nostrosnif, comme dit Lune

Merci d'avoir précisé ta réponse, bizzzz et prends soin de toi,

JP.

[Khadija]

Bsr Linette2021 !

J'aimerais rebondir sur ton sujet si je peux me permettre..
Q dois-je penser moi ??
Ojourd'hui, g 44 ans, sep secondaire progressive. En fauteuil roulant. Sans ttt. Sep diagnostiquée à l'âge de 20 ans.. On me disait toujours, "Vous inquiétez pas Khadija, la recherche avance..". Bin apparemment, pas pour moi.

[Linette2021]

Bsr Linette2021 !

J'aimerais rebondir sur ton sujet si je peux me permettre..
Q dois-je penser moi ??
Ojourd'hui, g 44 ans, sep secondaire progressive. En fauteuil roulant. Sans ttt. Sep diagnostiquée à l'âge de 20 ans.. On me disait toujours, "Vous inquiétez pas Khadija, la recherche avance..". Bin apparemment, pas pour moi.

[/quote]

Hello Khadi - j’espère que tu vas bien! J’ai lu ton post pour ton dos c’est certainement du à de mauvaises postures. Je ne sais pas si tu fais de la Kiné mais quelques séances te feraient beaucoup de bien à mon avis.

Concernant mon post, on sait chère KHadi que chaque sepien a sa propre sep malheureusement ou heureusement, donc sur le plan individuel certains sont plus gâtés que la normale et d’autres sont moins chanceux que la normale. Cette synthèse de la littérature dit simplement qu’avec les médicaments l’handicap est retardé on gagne quelques années … la qualité de vie s’est améliorée, en moyenne, mais malheureusement ils sont loin de pouvoir agir sur chacun de nous de manière équivalente… on est inégaux face à cette satanée maladie!

Je t’embrasse et te souhaite tout le bien!
Bises
Linette

[Nostromo]

Salut Khad',

Ojourd'hui, g 44 ans, sep secondaire progressive. En fauteuil roulant. Sans ttt. Sep diagnostiquée à l'âge de 20 ans.. On me disait toujours, "Vous inquiétez pas Khadija, la recherche avance..". Bin apparemment, pas pour moi.

Ton malheur est que tu as été diagnostiquée, si je compte bien , il y a 24 ans, soit... avant les critères de McDonald, introduits en 2001 dans leur toute première version. Critères de McDonald qui, selon mon point de vue, pourraient bien représenter la cause majeure de cette amélioration, incontestable, du pronostic statistique que l'on a connue sur la période : sur 1'000 sépiens diagnostiqués aujourd'hui, ceux qui connaîtront une évolution plutôt bénigne de leur maladie (disons par exemple, ceux qui n'atteindront jamais un EDSS de 4) seront beaucoup plus nombreux que parmi 1'000 sépiens diagnostiqués il y a 24 ans. C'est un fait, c'est réel, c'est incontestable.

Maintenant, deux explications s'opposent, grosso modo celle de Linette et la mienne .

Celle de Linette : si, depuis 1999 (ou autour de 1999, on n'est pas à quelques années près), la proportion de sépiens qui connaissent une évolution plutôt bénigne ne cesse d'augmenter, c'est avant tout grâce à l'apparition, à la multiplication et à l'efficacité croissante des offres de traitements de fond.

La mienne : si, depuis 1999 (ou plus précisément 2001 : introduction des critères de McDonald), la proportion de sépiens qui connaissent une évolution plutôt bénigne ne cesse d'augmenter, c'est en très grande partie parce que les critères de McDonald diagnostiquent en tant que sépiens "à part entière" des cas qui n'auraient jamais été diagnostiqués auparavant.

Un peu d'histoire . Juste avant McDonald, on estimait qu'entre la moitié et les deux tiers des sep n'étaient jamais diagnostiquées. On en était arrivé à cette conclusion parce que lors des autopsies "tous venants", on rencontrait deux à trois fois plus de cerveaux qui présentaient des lésions en tous points caractéristiques d'une sep, que ce que l'on aurait dû rencontrer par simple règle de trois avec la population connue de sépiens qui avaient reçu un diagnostic. Ces sep de fait, mais qui restaient tellement peu symptomatiques pendant toute la vie du patient qu'elles n'étaient jamais diagnostiquées, sont (ou du moins, étaient...) dites latentes.

C'est aujourd'hui un fait que les critères de McDonald, en particulier en ce qu'ils se reposent en grande partie sur ce que raconte l'IRM (on verra la même chose à l'IRM que lors d'une autopsie), sans grande considération de ce que l'examen clinique a à raconter, non seulement va diagnostiquer ces formes latentes, mais en plus va en diagnostiquer de plus en plus, à mesure que les critères de McDonald s'assouplissent, version après version : depuis la version originale de 2001, on en est déjà à quatre versions successives, soit 2001, 2005, 2010, 2017 (à quand la suivante ?), et chacune des nouvelles versions a pour caractéristique de permettre de nouveaux diagnostics, que la version précédente n'autorisait pas.

Un argument relativement fort plaide en faveur de cette explication : toi et moi avons été diagnostiqués à peu près au même moment, à l'époque avec les critères diagnostiques de Poser, qui étaient beaucoup plus draconiens que les critères de McDonald. A l'époque, la prévalence de la sep en France (nombre de patients atteints de sep pour 100'000 personnes) était typiquement évaluée autour de 40 à 50 cas pour 100'000 habitants. Aujourd'hui, cette prévalence tourne autour de 120 à 150 cas pour 100'000, soit une multiplication par trois en trente ans : soit c'est une vraie épidémie (pourquoi pas, remarque...), soit aujourd'hui on te diagnostique des sep à tour de bras, ce qui doit forcer à considérer qu'on puise allègrement dans le réservoir des formes latentes de sep, chose qu'on ne faisait absolument pas avant McDonald.

Or, s'il était avéré qu'on tape effectivement de plus en plus dans le réservoir des sep latentes, faudrait-il réellement s'étonner que l'évolution statistique constatée soit de plus en plus favorable ?

Et je termine avec la question à 1000 balles : cette évolution en faveur d'un pronostic statistique de plus en plus favorable étant admise, quelle part doit-elle être attribuée à l'efficacité des traitements de fond (d'après les différentes études citées par Linette, ce serait pour ainsi dire la totalité), et quelle part doit-elle être attribuée à des critères diagnostiques de moins en moins regardants ?

Voilà voilà .

A bientôt, prends soin de toi !

Jean-Philippe.

[Linette2021]

Salut Khad',

Ojourd'hui, g 44 ans, sep secondaire progressive. En fauteuil roulant. Sans ttt. Sep diagnostiquée à l'âge de 20 ans.. On me disait toujours, "Vous inquiétez pas Khadija, la recherche avance..". Bin apparemment, pas pour moi.

Ton malheur est que tu as été diagnostiquée, si je compte bien , il y a 24 ans, soit... avant les critères de McDonald, introduits en 2001 dans leur toute première version. Critères de McDonald qui, selon mon point de vue, pourraient bien représenter la cause majeure de cette amélioration, incontestable, du pronostic statistique que l'on a connue sur la période : sur 1'000 sépiens diagnostiqués aujourd'hui, ceux qui connaîtront une évolution plutôt bénigne de leur maladie (disons par exemple, ceux qui n'atteindront jamais un EDSS de 4) seront beaucoup plus nombreux que parmi 1'000 sépiens diagnostiqués il y a 24 ans. C'est un fait, c'est réel, c'est incontestable.

Maintenant, deux explications s'opposent, grosso modo celle de Linette et la mienne .

Celle de Linette : si, depuis 1999 (ou autour de 1999, on n'est pas à quelques années près), la proportion de sépiens qui connaissent une évolution plutôt bénigne ne cesse d'augmenter, c'est avant tout grâce à l'apparition, à la multiplication et à l'efficacité croissante des offres de traitements de fond.

La mienne : si, depuis 1999 (ou plus précisément 2001 : introduction des critères de McDonald), la proportion de sépiens qui connaissent une évolution plutôt bénigne ne cesse d'augmenter, c'est en très grande partie parce que les critères de McDonald diagnostiquent en tant que sépiens "à part entière" des cas qui n'auraient jamais été diagnostiqués auparavant.

Un peu d'histoire . Juste avant McDonald, on estimait qu'entre la moitié et les deux tiers des sep n'étaient jamais diagnostiquées. On en était arrivé à cette conclusion parce que lors des autopsies "tous venants", on rencontrait deux à trois fois plus de cerveaux qui présentaient des lésions en tous points caractéristiques d'une sep, que ce que l'on aurait dû rencontrer par simple règle de trois avec la population connue de sépiens qui avaient reçu un diagnostic. Ces sep de fait, mais qui restaient tellement peu symptomatiques pendant toute la vie du patient qu'elles n'étaient jamais diagnostiquées, sont (ou du moins, étaient...) dites latentes.

C'est aujourd'hui un fait que les critères de McDonald, en particulier en ce qu'ils se reposent en grande partie sur ce que raconte l'IRM (on verra la même chose à l'IRM que lors d'une autopsie), sans grande considération de ce que l'examen clinique a à raconter, non seulement va diagnostiquer ces formes latentes, mais en plus va en diagnostiquer de plus en plus, à mesure que les critères de McDonald s'assouplissent, version après version : depuis la version originale de 2001, on en est déjà à quatre versions successives, soit 2001, 2005, 2010, 2017 (à quand la suivante ?), et chacune des nouvelles versions a pour caractéristique de permettre de nouveaux diagnostics, que la version précédente n'autorisait pas.

Un argument relativement fort plaide en faveur de cette explication : toi et moi avons été diagnostiqués à peu près au même moment, à l'époque avec les critères diagnostiques de Poser, qui étaient beaucoup plus draconiens que les critères de McDonald. A l'époque, la prévalence de la sep en France (nombre de patients atteints de sep pour 100'000 personnes) était typiquement évaluée autour de 40 à 50 cas pour 100'000 habitants. Aujourd'hui, cette prévalence tourne autour de 120 à 150 cas pour 100'000, soit une multiplication par trois en trente ans : soit c'est une vraie épidémie (pourquoi pas, remarque...), soit aujourd'hui on te diagnostique des sep à tour de bras, ce qui doit forcer à considérer qu'on puise allègrement dans le réservoir des formes latentes de sep, chose qu'on ne faisait absolument pas avant McDonald.

Or, s'il était avéré qu'on tape effectivement de plus en plus dans le réservoir des sep latentes, faudrait-il réellement s'étonner que l'évolution statistique constatée soit de plus en plus favorable ?

Et je termine avec la question à 1000 balles : cette évolution en faveur d'un pronostic statistique de plus en plus favorable étant admise, quelle part doit-elle être attribuée à l'efficacité des traitements de fond (d'après les différentes études citées par Linette, ce serait pour ainsi dire la totalité), et quelle part doit-elle être attribuée à des critères diagnostiques de moins en moins regardants ?

Voilà voilà .

A bientôt, prends soin de toi !

Jean-Philippe.

Hello JP,

Si j'interprète ce que tu dis: " les médicaments ne servent à rien c'est du placebo... s'il y a un allongement de la période sans handicap c'est simplement parce que grâce aux critères de Macdo on diagnostique plus de sep... Donc la recherche et les chercheurs mobilisés depuis des années pour trouver des médicaments qui stabilisent au moins pour un temps la sep ne font que nous donner du placebo ? " .. Les recherches de dizaines de chercheurs en médecine et en pharmacie montrent que le traitement réduit les taux de poussées et retarde la progression de la maladie chez les patients atteints de sclérose en plaques récurrente... mais JP balance tout ça d'u n revers de main ... Voyons JP !!

Bises
Linette

[Nostromo]

Coulinette ,

Si j'interprète ce que tu dis:

Tu sais, je suis très premier degré comme gars, en particulier dès qu'il s'agit de sujets sérieux. Il n'y a donc pas besoin d'interpréter quoi que ce soit, juste de lire ce que j'écris et de le comprendre au premier degré.

"les médicaments ne servent à rien c'est du placebo...

Voilà, par exemple, ça, non, je ne l'ai jamais écrit et ça ne correspond d'ailleurs pas à ce que je pense.

s'il y a un allongement de la période sans handicap c'est simplement parce que grâce aux critères de Macdo on diagnostique plus de sep...

Ca non plus, je ne l'ai jamais écrit. Ce que j'ai écrit, c'est que les critères de McDonald ont abouti à ce qu'on diagnostique aujourd'hui en tant que sep, des pathologies qui n'avaient aucune chance de recevoir un tel diagnostic sous Poser, puis sous McDo 2001, puis sous McDo 2005, etc. et que par conséquent, ils sont obligatoirement responsables, dans une certaine mesure, de l'allongement de la période sans handicap.

Je ne vais pas chercher mon illustration bien loin, je vais la prendre ici même : des personnes qui me sont si chères, telles que toi, Maglight ou Caribou, reconnais-tu que sous Poser, puis sous McDo 2001, puis sous McDo 2005 (pour McDo 2010, faut voir, ce n'est qu'avec McDo 2017 que le couperet du diagnostic tombe de façon certaine), aucune d'entre vous n'aurait encore reçu son diagnostic ? Je reste dans le factuel, purement dans le premier degré, il n'y a aucune interprétation à chercher.

Maintenant, avez-vous la moindre certitude qu'avec ou sans traitement, vous connaîtrez un jour un deuxième épisode neurologique ? Non bien sûr, vous n'en savez rien, et j'irai même plus loin : au fond de vous, vous priez pour ne jamais rien connaître de tel. Tu as de ton côté choisi de prendre un traitement, enfin il me semble, en revanche Maglight comme Caribou ont, chacune de son côté, fait le pari de n'en prendre aucun pour l'instant. On peut raisonnablement supposer que la survenue d'un deuxième épisode pourrait, dans leur cas, les inciter à revoir leur décision, mais pour l'instant ce deuxième épisode n'est pas survenu. Or, encore une fois, rien ne garantit qu'il surviendra un jour. Pas plus pour elles que pour toi.

Vu que tu prends un traitement, je vais mettre ton cas de côté pour l'instant et ne m'intéresser qu'à Mag et Caribette : admets-tu que des cas comme les leurs, qui selon les anciens critères seraient restés, aujourd'hui encore, sans diagnostic (alors que ça fait déjà plus ou moins cinq ans qu'elles ont connu leur syndrome cliniquement isolé), ont mathématiquement pour effet d'allonger la période sans handicap entre le diagnostic (diagnostic que selon les anciens critères, elles auraient pu ne jamais recevoir de toute leur vie), par rapport aux critères actuels ?

De deux choses l'une : soit elles connaîtront un jour un second épisode, second épisode qui leur aurait permis d'être diagnostiquées déjà sous Poser, soit elles ne connaîtront jamais rien de tel. Dans le premier cas, à supposer que ce second épisode ait lieu demain, ce que je ne leur souhaite pas mais supposons néanmoins , tu tiendras deux cas (parmi... impossible à savoir en l'état, mais si je rapporte à la population du forum, elles représentent déjà un certain pourcentage à elles seules) dont l'existence suffira à allonger, de cinq ans (et sans doute beaucoup plus) dans leur cas, l'espérance de vie statistique sans handicap ; deux cas dont aucune autre raison que les modifications successives des critères diagnostiques, ne justifie l'existence (jusqu'à McDo 2005, les statistiques d'espérance de vie sans handicap n'en auraient tenu aucun compte, elles les auraient royalement ignorés). Dans le second cas, l'allongement de l'espérance de vie sans handicap est encore plus impressionnant, c'est carton plein.

Si je t'ai mise de côté, c'est parce que l'augmentation de l'espérance de vie sans handicap que l'on constate avec les cas de Caribette et de Maglight, est parfaitement indépendante de la prise d'un quelconque traitement : cette tendance existe, tu la constates, et elle ne peut en aucun cas être mise au crédit des traitements de fond.

Je considère par conséquent comme un élément factuel incontournable que les modifications successives des critères diagnostiques, modifications dont je situe le point de départ aux premiers critères de McDonald en 2001, ont obligatoirement, mathématiquement, eu pour effet d'allonger l'espérance de vie statistique sans handicap. Il fallait bien trouver un point de départ et les critères de McDonald de 2001 s'imposaient d'eux-mêmes, du fait que toutes les études que tu cites commencent leurs observations, à un chouilla près, à cette période ; il reste que je reconnais sans difficulté que les critères diagnostiques de Poser étaient déjà, quant à eux, un peu moins stricts que leurs prédécesseurs, à savoir les critères diagnostiques de Schumacher.

Si tu contestes cette conclusion, merci de me dire où se situe l'erreur dans ce raisonnement . Si en revanche tu reconnais que les modifications successives des critères diagnostiques ont eu un certain poids dans l'amélioration de l'espérance de vie sans handicap, alors il est impossible d'attribuer les lauriers de l'amélioration de l'espérance de vie sans handicap aux seuls traitements de fond : entre traitements de fond et modifications des critères diagnostiques, chacun prend sa part, une ventilation se doit d'être faite.

Reste à déterminer la part de chacun...

Donc la recherche et les chercheurs mobilisés depuis des années pour trouver des médicaments qui stabilisent au moins pour un temps la sep ne font que nous donner du placebo ? " .. Les recherches de dizaines de chercheurs en médecine et en pharmacie montrent que le traitement réduit les taux de poussées et retarde la progression de la maladie chez les patients atteints de sclérose en plaques récurrente... mais JP balance tout ça d'u n revers de main ... Voyons JP !!

Reste à déterminer la part de chacun.

Que dois-je penser des chercheurs mobilisés à l'époque où aucun traitement de fond n'avait encore été découvert ? Ils n'étaient ni moins nombreux, ni moins compétents, qu'aujourd'hui, et pourtant...

D'un point de vue scientifique, quand on souhaite mesurer l'impact d'un facteur quelconque, quelle que soit ce facteur, on se doit de le mesurer "toutes choses égales par ailleurs", on se doit en particulier de supprimer tout facteur de confusion. Ici, décréter que l'augmentation de l'espérance de vie sans handicap (l'impact) est le résultat des seuls traitements de fond (le facteur), ignore l'existence du facteur de confusion qu'est l'évolution des critères diagnostiques dans la même période. De la même façon, décréter que l'impact serait le résultat de l'évolution des critères diagnostiques, ignorerait l'existence du facteur de confusion représenté par l'introduction des traitements.

C'est confondant

Bref, je trouve les conclusions des études que tu cites bien péremptoires : reste à déterminer la part de chacun.

Bizzzz,

JP.

[Khadija]

Bjr Linette2021 !

Jvoulais connaître ton point de vue par rapport à tes dires é à mon expérience. C choz faite é merci pour ta réponse.
Je vais bien merci Jspr q c de même pour toi.
Non, jne fais pas de kiné. Pourtant, jdevrais en faire. Pas de kiné. Jsuis en liste d'attente, j'attends tjs..
Wi, chaque sepien a sa propre sep.

@bientôt.

[Khadija]

Bjr Nostromo !

Merci pour ton point de vue.
Selon "les critères de McDonald", g pas eu de chance alors.
A l'époq ou g été diagnostiqué, ct bocou la polémique vaccin hépatite b é sep. É kom par hasard, j'avais fait le vaccin un peu avant. Hasard ou ??
Pour info, jne crois pas o hasard. Le hasard n'existe pas..

@bientôt.

[Margot]

Si j'interprète ce que tu dis: " les médicaments ne servent à rien c'est du placebo... s'il y a un allongement de la période sans handicap c'est simplement parce que grâce aux critères de Macdo on diagnostique plus de sep... Donc la recherche et les chercheurs mobilisés depuis des années pour trouver des médicaments qui stabilisent au moins pour un temps la sep ne font que nous donner du placebo ? " .. Les recherches de dizaines de chercheurs en médecine et en pharmacie montrent que le traitement réduit les taux de poussées et retarde la progression de la maladie chez les patients atteints de sclérose en plaques récurrente... mais JP balance tout ça d'u n revers de main ... Voyons JP !!
Linette

Peut-être que, quand on va bien, quand la sep n'est pas agressive, on a tendance à se dire que les médicaments ne servent à rien. On arrive même à le prouver (on peut prouver un peu tout et son contraire à partir d'études ciblées).
Peut-être...
J'ajouterai que c'est pareil quand on a une sep très agressive à laquelle aucun traitement ne répond. Là aussi, on peut avoir envie de dire que les traitements ne servent à rien.
Dans les deux cas, on se plante.

[Nostromo]

Salut Khad

Selon "les critères de McDonald", g pas eu de chance alors.

C'est toute la différence, en fait, entre l'amélioration statistique de l'espérance de vie sans handicap, et l'amélioration personnelle de cette même espérance de vie sans handicap. Parmi ceux qui recevront leur diagnostic en 2023, certains connaîtront une évolution de leur sep qui présentera une augmentation de leur handicap encore plus fulgurante que celle que tu as quant à toi connue. Il reste que le pourcentage que ceux-ci représenteront parmi la totalité de ceux qui seront diagnostiqués en 2023, sera très inférieur à ce qu'il était quand tu as reçu ton diagnostic.

Reste à en déterminer la raison.

A l'époq ou g été diagnostiqué, ct bocou la polémique vaccin hépatite b é sep.

J'ai échappé à cette polémique, ayant reçu mon diagnostic quelques années plus tôt . Note que je ne me suis jamais fait vacciner contre l'hépatite B : à cette époque, je vivais déjà en couple depuis quelques années, en plus je suis du genre fidèle en tant que mari, une telle vaccination était par conséquent fort peu justifiée dans mon cas.

É kom par hasard, j'avais fait le vaccin un peu avant. Hasard ou ??

Tu avais donc reçu ton vaccin un peu avant ton diagnostic. Selon les critères diagnostiques en vigueur à l'époque, le diagnostic nécessitait deux épisodes cliniques distincts (quoique les critères étaient déjà en train d'évoluer du fait de l'utilisation de plus en plus généralisée de l'IRM à des fins diagnostiques -- c'est d'ailleurs entre autres pour harmoniser tout ça que l'avènement des critères de McDonald était devenu inévitable) : quand tu avais reçu ton diagnostic, soit tu étais tombée sur des novateurs et ton IRM avait montré la présence simultanée d'anciennes lésions (poussée antérieure) et de lésions actives (poussée du moment), soit, plus vraisemblablement, on avait posé le diagnostic de façon orthodoxe : on avait clairement identifié, lors de l'examen clinique neurologique, les séquelles d'un épisode symptomatique antérieur. Par exemple, si tu présentais un signe de Babinski objectivé à l'examen clinique, alors que ta poussée en cours était purement sensorielle et que l'IRM ne montrait aucune lésion active du faisceau pyramidal -- ce n'est qu'un exemple parmi plein de possibilités : il suffit à mon neuro de me donner un coup de marteau dans le genou, ou simplement de me regarder marcher, pour identifier de façon certaine l'existence d'un évènement neurologique survenu... il y a 28 ans.

Dans tous les cas, le jour où tu as reçu ton diagnostic, on se devait de démontrer l'existence d'une activité antérieure de la maladie, en plus de l'activité présente (poussée en cours), pour poser le diagnostic : il fallait démontrer la dissémination dans le temps, sinon pas de diagnostic possible.

La question que tu devrais te poser est donc : cette activité antérieure de la maladie, qui a obligatoirement été identifiée, d'une façon ou d'une autre, quand tu as reçu ton diagnostic, est-elle, elle aussi, survenue après ta vaccination contre l'hépatite B, ou envisages-tu qu'elle aurait pu survenir avant cette vaccination ? Si elle est survenue avant cette vaccination, comment l'expliquer ?

A bientôt, prends soin de toi,

Jean-Philippe

[Nostromo]

Relinette,

Cadeau bonux !

quelle part doit-elle être attribuée à l'efficacité des traitements de fond (d'après les différentes études citées par Linette, ce serait pour ainsi dire la totalité), et quelle part doit-elle être attribuée à des critères diagnostiques de moins en moins regardants ?

Si j'interprète ce que tu dis: " les médicaments ne servent à rien c'est du placebo...

Je faisais une innocente recherche Google sur les critères de Schumacher, que je citais dans ma réponse précédente, et paf, regarde ce sur quoi je tombe : https://www.edimark.fr/Front/frontpost/ ... s/3275.pdf. Editorial datant de février 2002 de la revue Actualités en Neurologie, dans lequel l'auteur (chef du service de Neurologie de l'Hôpital Tenon, spécialisé sep, à Paris) s'interrogeait déjà sur les effets potentiellement dévastateurs des critères de McDonald, publiés même pas un an plus tôt. Morceau choisi :

"On ne s’étonne pas de ce que la conception de ces critères accompagne les essais de l’interféron bêta dans les “premiers événements démyélinisants”. On peut s’étonner que ces préoccupations, qui ne peuvent avoir échappé aux membres du groupe réuni autour de W.I. McDonald, ne transparaissent pas dans les recommandations d’utilisation".

L'histoire de la sclérose en plaques et de tout ce qui gravite autour, est une chose passionnante.

Bizzz,

JP.

[Linette2021]

Hello JP,

s'il y a un allongement de la période sans handicap c'est simplement parce que grâce aux critères de Macdo on diagnostique plus de sep...

Ca non plus, je ne l'ai jamais écrit. Ce que j'ai écrit, c'est que les critères de McDonald ont abouti à ce qu'on diagnostique aujourd'hui en tant que sep, des pathologies qui n'avaient aucune chance de recevoir un tel diagnostic sous Poser, puis sous McDo 2001, puis sous McDo 2005, etc. et que par conséquent, ils sont obligatoirement responsables, dans une certaine mesure, de l'allongement de la période sans handicap.

Clairement, on est d'accord sur ça... les sep probables sous Poser sont passées à SEP certaines sous McDo... donc traitées plus tôt... on n'attendait pas la deuxième poissée pour traiter ce qui faisait gagner du temps de traitement.

Je ne vais pas chercher mon illustration bien loin, je vais la prendre ici même : des personnes qui me sont si chères, telles que toi, Maglight ou Caribou, reconnais-tu que sous Poser, puis sous McDo 2001, puis sous McDo 2005 (pour McDo 2010, faut voir, ce n'est qu'avec McDo 2017 que le couperet du diagnostic tombe de façon certaine), aucune d'entre vous n'aurait encore reçu son diagnostic ? Je reste dans le factuel, purement dans le premier degré, il n'y a aucune interprétation à chercher.

Maintenant, avez-vous la moindre certitude qu'avec ou sans traitement, vous connaîtrez un jour un deuxième épisode neurologique ? Non bien sûr, vous n'en savez rien, et j'irai même plus loin : au fond de vous, vous priez pour ne jamais rien connaître de tel. Tu as de ton côté choisi de prendre un traitement, enfin il me semble, en revanche Maglight comme Caribou ont, chacune de son côté, fait le pari de n'en prendre aucun pour l'instant. On peut raisonnablement supposer que la survenue d'un deuxième épisode pourrait, dans leur cas, les inciter à revoir leur décision, mais pour l'instant ce deuxième épisode n'est pas survenu. Or, encore une fois, rien ne garantit qu'il surviendra un jour. Pas plus pour elles que pour toi.

Effectivement JP nous n'avons aucune certitude sur les futurs poussées qui peuvent être inexistantes ou fréquentes... et les deux cas de figure sont probables.... et justement dans les études ce sont ces deux types de patients qu'ils comparent en étudiant l'efficacité des traitements - précisons que certains s'en sortent bien sans traitement car ils ont vraiment une sep dite bénigne (10%) mais ce n'est malheureusement pas le cas de tous.

Vu que tu prends un traitement, je vais mettre ton cas de côté pour l'instant et ne m'intéresser qu'à Mag et Caribette : admets-tu que des cas comme les leurs, qui selon les anciens critères seraient restés, aujourd'hui encore, sans diagnostic (alors que ça fait déjà plus ou moins cinq ans qu'elles ont connu leur syndrome cliniquement isolé), ont mathématiquement pour effet d'allonger la période sans handicap entre le diagnostic (diagnostic que selon les anciens critères, elles auraient pu ne jamais recevoir de toute leur vie), par rapport aux critères actuels ?

Pour moi ils ne seront pas restés sans diagnostic, mais mis sous le chapeau de sep probable à confirmer par une deuxième poussée...ce qui dans les bases de données des recherches a une grande utilité.

De deux choses l'une : soit elles connaîtront un jour un second épisode, second épisode qui leur aurait permis d'être diagnostiquées déjà sous Poser, soit elles ne connaîtront jamais rien de tel. Dans le premier cas, à supposer que ce second épisode ait lieu demain, ce que je ne leur souhaite pas mais supposons néanmoins , tu tiendras deux cas (parmi... impossible à savoir en l'état, mais si je rapporte à la population du forum, elles représentent déjà un certain pourcentage à elles seules) dont l'existence suffira à allonger, de cinq ans (et sans doute beaucoup plus) dans leur cas, l'espérance de vie statistique sans handicap ; deux cas dont aucune autre raison que les modifications successives des critères diagnostiques, ne justifie l'existence (jusqu'à McDo 2005, les statistiques d'espérance de vie sans handicap n'en auraient tenu aucun compte, elles les auraient royalement ignorés). Dans le second cas, l'allongement de l'espérance de vie sans handicap est encore plus impressionnant, c'est carton plein.

Sauf que ce qu'ils comparent dans les études se sont les patients qui sont sous traitement et les patients sans aucun traitement ... et non les sep probables et les sep certaines... comme tu le sais JP beaucoup de patients refusent le traitement lorsque leur sep est peu agressive leur permettant de bien récupérer... la comparaison se fait entre ces deux cohortes... McDo n'a fait que faciliter le diagnostic ... mais certains continuent à refuser le traitement... (et les recherches comparent les patients sous traitement et les patients sans traitement)... c'est de cette façon qu'ils ont conclu que les traitements réduisent les poussées de 30% en moyenne ... ce qui retardent l'handicap de cette même proportion.

Si je t'ai mise de côté, c'est parce que l'augmentation de l'espérance de vie sans handicap que l'on constate avec les cas de Caribette et de Maglight, est parfaitement indépendante de la prise d'un quelconque traitement : cette tendance existe, tu la constates, et elle ne peut en aucun cas être mise au crédit des traitements de fond.

Tu sais parfaitement JP qu'on ne peut généraliser à partir de deux cas... et que des sep bénignes existent (10% selon la littérature) et selon cette même littérature ces sep peuvent évoluer, parfois après des dizaines d'années de silence en sep parfois agressives (ce que je ne souhaite à personne)... d'ailleurs dans la littérature ils ne parlent de sep bénigne qu'après au moins 15 ans d'évolution en restant très prudent et en précisant que ces sep peuvent évoluer pas très positivement (elles restent bénignes pour qq uns).... tu sais également que quand bin a une sep cela ne signifie pas qu'on fait une poussée chaque année, les poussées peuvent être espacées de dizaines d'années... à chacun sa sep et son rythme de poussées.... On baigne dons dans un univers très incertain ... et c'est le recul de plusieurs dizaines d'années qui permet d'affirmer.

Je considère par conséquent comme un élément factuel incontournable que les modifications successives des critères diagnostiques, modifications dont je situe le point de départ aux premiers critères de McDonald en 2001, ont obligatoirement, mathématiquement, eu pour effet d'allonger l'espérance de vie statistique sans handicap. Il fallait bien trouver un point de départ et les critères de McDonald de 2001 s'imposaient d'eux-mêmes, du fait que toutes les études que tu cites commencent leurs observations, à un chouilla près, à cette période ; il reste que je reconnais sans difficulté que les critères diagnostiques de Poser étaient déjà, quant à eux, un peu moins stricts que leurs prédécesseurs, à savoir les critères diagnostiques de Schumacher.

Si tu contestes cette conclusion, merci de me dire où se situe l'erreur dans ce raisonnement . Si en revanche tu reconnais que les modifications successives des critères diagnostiques ont eu un certain poids dans l'amélioration de l'espérance de vie sans handicap, alors il est impossible d'attribuer les lauriers de l'amélioration de l'espérance de vie sans handicap aux seuls traitements de fond : entre traitements de fond et modifications des critères diagnostiques, chacun prend sa part, une ventilation se doit d'être faite.

Pour moi les critères de McDo ont simplement permis aux patients d'être traités plus tôt... donc de limiter de 30% l'apparition de nouvelles lésions qui peuvent être silencieuses dans un premier temps ... et faire la fête en continue pas la suite.... ce n'est pas parce que la deuxième poussée survient dix ans après que la troisième le sera également... les poussées peuvent être continues après cette deuxième poussées tardives si des lésions mal placés apparaissent ... et plusieurs sep qui étaient dans un premier temps diagnostiqués comme bénigne ont fini par devenir très agressive.... encore une fois les recherches sur l'efficacité des traitement comparent l'évolution des patients avec sep confirmés, deux groupes, ceux qui prennent des traitements et ceux qui n'en prennent pas... mais pas les patients avec une sep probables.

Donc la recherche et les chercheurs mobilisés depuis des années pour trouver des médicaments qui stabilisent au moins pour un temps la sep ne font que nous donner du placebo ? " .. Les recherches de dizaines de chercheurs en médecine et en pharmacie montrent que le traitement réduit les taux de poussées et retarde la progression de la maladie chez les patients atteints de sclérose en plaques récurrente... mais JP balance tout ça d'u n revers de main ... Voyons JP !!

Reste à déterminer la part de chacun.

Que dois-je penser des chercheurs mobilisés à l'époque où aucun traitement de fond n'avait encore été découvert ? Ils n'étaient ni moins nombreux, ni moins compétents, qu'aujourd'hui, et pourtant...

D'un point de vue scientifique, quand on souhaite mesurer l'impact d'un facteur quelconque, quelle que soit ce facteur, on se doit de le mesurer "toutes choses égales par ailleurs", on se doit en particulier de supprimer tout facteur de confusion. Ici, décréter que l'augmentation de l'espérance de vie sans handicap (l'impact) est le résultat des seuls traitements de fond (le facteur), ignore l'existence du facteur de confusion qu'est l'évolution des critères diagnostiques dans la même période. De la même façon, décréter que l'impact serait le résultat de l'évolution des critères diagnostiques, ignorerait l'existence du facteur de confusion représenté par l'introduction des traitements.

JP tu crois vraiment que des revues scientifiques faisant autorité doit les rédacteurs en chef sont les plus grands experts de ce monde vont s'amuser à publier des recherches avec une validité interne et externe fragiles? vont faire passer des recherches dont les conclusions sont hâtives et les effets aléatoires non controlés? Cet amateurisme n'a pas sa place dans la recherche scientifique. Une expérimentation doit respecter des critères statistiques très rigoureux pour être valide et publiables... un protocole expérimental doit être respecté critère par critère sinon tu te fais jeter et laminer par les reviewers... les effets aléatoires doivent être controlés sinon l'expérimentation n'est pas valide et sont généralement controlés soit en faisant des comparaisons entre groupe soit par un groupe de contrôle si on a un seul groupe à étudier.... et c'est ce que je te dis ... ils ne comparent pas les sep avant McDo et les sep après McDo... mais l'effet du traitement avant McDO et l'effet du traitement après McDO... en gros quand le traitement est pris très tôt l'handicap est repoussé et on arrive à donner le traitement plus tôt grâce aux critères de McDo ... c'est aussi simple que ça... les sep probables ne sont pas inclus dans les bases de données.

Voilà mon point de vue cher JP
Bises et à bientôt
Linette

[Linette2021]

Si j'interprète ce que tu dis: " les médicaments ne servent à rien c'est du placebo... s'il y a un allongement de la période sans handicap c'est simplement parce que grâce aux critères de Macdo on diagnostique plus de sep... Donc la recherche et les chercheurs mobilisés depuis des années pour trouver des médicaments qui stabilisent au moins pour un temps la sep ne font que nous donner du placebo ? " .. Les recherches de dizaines de chercheurs en médecine et en pharmacie montrent que le traitement réduit les taux de poussées et retarde la progression de la maladie chez les patients atteints de sclérose en plaques récurrente... mais JP balance tout ça d'u n revers de main ... Voyons JP !!
Linette

Peut-être que, quand on va bien, quand la sep n'est pas agressive, on a tendance à se dire que les médicaments ne servent à rien. On arrive même à le prouver (on peut prouver un peu tout et son contraire à partir d'études ciblées).
Peut-être...
J'ajouterai que c'est pareil quand on a une sep très agressive à laquelle aucun traitement ne répond. Là aussi, on peut avoir envie de dire que les traitements ne servent à rien.
Dans les deux cas, on se plante.

Hello Margot,

Contente de te lire! J'espère que tout va au mieux pour toi.
Effectivement généralement les patients qui refusent le traitement sont soit les patients avec très peu de symptômes au début ... soit les patients dont les sep deviennent agressives et qui estiment que les traitement ne changent strictement rien (sans juger personnes chacun est libre dans sont choix)... et justement dans les recherches ils comparent les patients avec une sep RR qui prennent des traitement avec ceux qui ont refusé le traitement au début et comparent les deux cohortes... pour vois comment évoluent les deux groupes sur le long terme... et dans cette compassion ils constatent que pour les personnes traités tôt l'handicap survient plus tardivement... et dans ce panier de patients il y en a 10% à peu près qui même sans traitement s'en sortent bien... (pas de consensus sur le taux de sep bénigne et la majorité des recherche partent de 10%).

Bises et à bientôt
Linette

[Nostromo]

Coulinette,

J'annonce tout de suite la couleur : on n'arrivera pas à tomber d'accord .

Clairement, on est d'accord sur ça... les sep probables sous Poser sont passées à SEP certaines sous McDo... donc traitées plus tôt... on n'attendait pas la deuxième poissée pour traiter ce qui faisait gagner du temps de traitement.

Comme le rappelle mon "cadeau bonux", le statut de sep "probable" était principalement laissé à l'appréciation du doigt mouillé du neurologue. Une certaine proportion des neuros pouvaient aller jusqu'à conserver le diagnostic sous le coude : pourquoi annoncer au patient une pathologie lourde pour laquelle il n'existe aucun traitement, alors qu'il y a une bonne probabilité pour que l'épisode que ce patient vient de connaître, soit le seul qu'il connaîtra de toute sa vie ? le point de vue fait mieux que se défendre... Cela provoquait de l'errance diagnostique, très fréquente à l'époque... surtout chez les femmes, errance diagnostique qui s'est réduite à peau de chagrin sous McDo.

Vaut-il mieux annoncer un diagnostic de sep à un patient qui ne connaîtra jamais plus le moindre épisode neurologique, ou vaut-il mieux le taire ? Question subsidiaire : quelle est l'utilité d'infliger un traitement qui reste relativement lourd, à un patient qui n'en tirera jamais le moindre bénéfice ?

Effectivement JP nous n'avons aucune certitude sur les futurs poussées qui peuvent être inexistantes ou fréquentes... et les deux cas de figure sont probables....

Et sont d'autant plus probables qu'on diagnostique dès le stade du SCI. En attendant la survenue d'un deuxième épisode (qui souvent ne surviendra jamais), la probabilité d'une future poussée est largement accrue et celle de ne plus jamais en connaître devient quasi-nulle. Une autre très bonne raison d'affirmer que diagnostiquer dès le SCI, comme institué par McDonald, accroît mathématiquement la proportion de personnes qui connaîtront une évolution favorable, peu importe qu'ils prennent un traitement ou pas.

et justement dans les études ce sont ces deux types de patients qu'ils comparent en étudiant l'efficacité des traitements

Ca m'étonnerait beaucoup. Les patients éligibles au traitement de fond, c'est à dire essentiellement récurrents-rémittents, et qui choisissent de ne pas prendre de traitement, sont plus rares que le loup blanc. Quand j'étais allé visiter Gout en 2018, il m'avait déclaré que j'étais le premier patient récurrent-rémittent sans traitement qu'il rencontrait depuis au moins dix ans. Pourtant, je suppose qu'en une année il en voit défiler quelques-uns, des patients récurrents-rémittents...

Si les patients RR sans traitement cessent de fréquenter les hôpitaux qui ont une activité de recherche, soit qu'ils choisissent de se faire suivre par un neurologue de ville, par un simple généraliste ou par rien du tout, comment veux-tu qu'ils soient intégrés aux études ? Seules une toute petite minorité des études de cohorte (EDMUS en particulier, la "cohorte lyonnaise") tentent d'intégrer tout ça, au petit bonheur la chance. Ce qui signifie que pour toutes les autres, pschitt, rien.

Pour moi ils ne seront pas restés sans diagnostic, mais mis sous le chapeau de sep probable à confirmer par une deuxième poussée...ce qui dans les bases de données des recherches a une grande utilité.

Relis mon cadeau bonux . "[Les critères de Poser] ont eu l’inconvénient de divulguer largement la catégorie “SEP probable”, concept sans utilité pour les patients, qui ne retenaient que le mot “SEP”, ainsi que pour les neurologues, pour qui la réalité “probable” était très variable, et même pour les épidémiologistes, pour qui on l’avait conservée. Carton plein .

Sauf que ce qu'ils comparent dans les études se sont les patients qui sont sous traitement et les patients sans aucun traitement ... [etc.]

Ca dépend profondément de quels types d'études on parle.

1. S'il s'agit d'études de cohorte (niveau de preuve moyen), ces études prennent en compte... les patients qu'elles connaissent. Or, si un patient sous traitement sera en général connu (si son neurologue pense à mettre à jour la fiche après chaque consultation, s'entend), seuls les patients sans traitement qui continueront à consulter régulièrement leur neurologue seront renseignés. Au bout d'un certain temps après la dernière mise à jour de leur fiche, ils ne seront plus pris en compte par les études de cohorte, du fait de la trop grande incertitude qui entourera leur cas : si ça se trouve ils sont morts, ou ils sont suivis par un nouveau neuro qui ne s'enquiquine pas à mettre les fiches à jour, ou ils ont tout simplement arrêtés d'être suivis, etc. : comment on fait pour deviner ce qu'ils sont devenus ?

(Je te laisse réfléchir à ma question )

... Bin on ne peut pas, à moins de passer un temps colossal à faire des recherches, façon enquête policière. Note que c'est de cette façon qu'une autre des études citée dans ton article initial, avait comparé le taux de survie du bras Ifnβ à celui du bras placebo dans la toute première étude de validation de l'Ifnβ, menée vers le milieu des années quatre-vingts ; ils y avaient passé un temps de dingue et n'avaient réussi à retrouver la trace que d'une partie de chacun des deux bras, ce qui induisait un biais de sélection évident. Cette façon de procéder, si elle est d'un meilleur niveau de preuve que l'étude de cohorte standard, reste extrêmement minoritaire, à cause de son coût exorbitant : la quasi-totalité des études de cohorte se contentent de taper dans leur base de données, peu importe qu'elle soit à jour ou pas, sachant que plus un patient a une évolution bénigne, plus grande sera la probabilité qu'il ait disparu des écrans radars. C'est notamment pour cette raison que le niveau de preuve scientifique des études de cohorte reste très perfectible, du fait d'un important risque de biais, notamment biais de sélection.

2. Si maintenant il s'agit du mètre-étalon de l'étude, à savoir la randomisée double-aveugle (remarque : aucune des études citées dans ton article initial ne fait partie de cette catégorie, ce sont toutes ou presque des études de cohorte, la seule exception éventuelle étant celle qui a démontré la supériorité du natalizumab sur l'interféron-bêta, d'un niveau de preuve intermédiaire entre la cohorte et la randomisée double-aveugle), pendant longtemps on a certes comparé un bras "traitement" à un bras "placebo", c'est à dire sans traitement. Sauf que, dans le cas de la sep, ça ne se fait plus depuis un bon bout de temps : sachant que des traitements relativement efficaces existent, il serait moralement inacceptable d'infliger de la poudre de perlimpinpin à un des bras de l'étude ; dans les études actuelles, les candidats-traitements sont donc, en règle très générale, comparés à un bras Ifnβ. Ca fait un moment que le "sans traitement", ou placebo si tu préfères, a cessé d'exister dans ces études.

Si je t'ai mise de côté, c'est parce que l'augmentation de l'espérance de vie sans handicap que l'on constate avec les cas de Caribette et de Maglight, est parfaitement indépendante de la prise d'un quelconque traitement : cette tendance existe, tu la constates, et elle ne peut en aucun cas être mise au crédit des traitements de fond.

Tu sais parfaitement JP qu'on ne peut généraliser à partir de deux cas...

Mon petit doigt me souffle que tu considères qu'il y a bien plus que deux cas, ce qui autorise la généralisation : "comme tu le sais JP beaucoup de patients refusent le traitement lorsque leur sep est peu agressive leur permettant de bien récupérer...". Donc comme je disais, cette tendance existe, tu la constates, et elle ne peut en aucun cas être mise au crédit des traitements de fond .

et que des sep bénignes existent (10% selon la littérature)

On a déjà eu cette discussion, la littérature en question se base sur des données qui remontent à Poser. Depuis Poser, la prévalence de la sep a été multipliée par deux voire trois, et le sex-ratio F:H qui était de 3:2 à la fin des années 1990, est passé à 3:1 aujourd'hui. Plus fascinant encore, si on approfondit ces chiffres, cette épidémie n'a touché que les femmes : le risque pour un homme n'a pour ainsi dire pas bougé depuis la fin des années 90, alors que le risque des femmes a explosé.

et selon cette même littérature ces sep peuvent évoluer, parfois après des dizaines d'années de silence en sep parfois agressives (ce que je ne souhaite à personne)... d'ailleurs dans la littérature ils ne parlent de sep bénigne qu'après au moins 15 ans d'évolution en restant très prudent

La littérature en question se base sur des données qui remontent à Poser, c'est à dire à une époque où on ne diagnostiquait les sep latentes qu'à l'autopsie, pas avant -- observation dont rien ne permet d'exclure qu'elle ne soit pas la raison première de l'évolution considérable à la fois de la prévalence et du sex-ratio, depuis McDonald. Que sont, aujourd'hui, devenues les sep latentes ?

Pour moi les critères de McDo ont simplement permis aux patients d'être traités plus tôt... donc de limiter de 30% l'apparition de nouvelles lésions qui peuvent être silencieuses dans un premier temps ... et faire la fête en continue pas la suite....

Que sont devenues les sep latentes ? Comment expliquer que la prévalence de la sep ait été multipliée par deux à trois depuis McDo ? As-tu une raison pour exclure l'hypothèse selon laquelle on diagnostique en tant que sep à part entières, des formes qui, traitement ou pas, resteront de toute façon latentes pendant toute la vie du patient ?

encore une fois les recherches sur l'efficacité des traitement comparent l'évolution des patients avec sep confirmés, deux groupes, ceux qui prennent des traitements et ceux qui n'en prennent pas... mais pas les patients avec une sep probables.

J'ai déjà répondu à ça, le bras sans traitement a disparu des études depuis un bon bout de temps.

D'un point de vue scientifique, quand on souhaite mesurer l'impact d'un facteur quelconque, quelle que soit ce facteur, on se doit de le mesurer "toutes choses égales par ailleurs", on se doit en particulier de supprimer tout facteur de confusion. Ici, décréter que l'augmentation de l'espérance de vie sans handicap (l'impact) est le résultat des seuls traitements de fond (le facteur), ignore l'existence du facteur de confusion qu'est l'évolution des critères diagnostiques dans la même période. De la même façon, décréter que l'impact serait le résultat de l'évolution des critères diagnostiques, ignorerait l'existence du facteur de confusion représenté par l'introduction des traitements.

JP tu crois vraiment que des revues scientifiques faisant autorité doit les rédacteurs en chef sont les plus grands experts de ce monde vont s'amuser à publier des recherches avec une validité interne et externe fragiles?

C'est une vraie question ? Bin, heu... oui, évidemment ! Il est très courant que deux études distinctes sur un même sujet, tombent sur des conclusions radicalement opposées.

vont faire passer des recherches dont les conclusions sont hâtives et les effets aléatoires non controlés?

Tiens, je parlais de l'évolution de la prévalence depuis McDo, évolution qui se faisait essentiellement au détriment des femmes puisque la prévalence de la sep chez les hommes restait stationnaire. Un sacré sujet d'étude ! Selon une étude très sérieuse, publiée dans le Multiple Sclerosis Journal (Sage), cette évolution est causée par un déficit en vitamine D. Uniquement chez les femmes, forcément, les hommes étant épargnés. L'étude étant iranienne, elle mentionnait la généralisation du port de la burka pour les femmes parmi les causes probables.

Bon, ça n'expliquait pas pourquoi la même évolution était constatée un peu partout dans le monde, même dans les pays où le port de la burka était plutôt rare, mais leur cohorte n'était qu'Iranienne.

Quelle validité donner à une telle étude ? Le Multiple Sclerosis Journal, c'est pourtant un journal très sérieux, hein...

Cet amateurisme n'a pas sa place dans la recherche scientifique.

. Heu... Non, rien .

ils ne comparent pas les sep avant McDo et les sep après McDo... mais l'effet du traitement avant McDO et l'effet du traitement après McDO...

Traitement avant McDo : corticoïdes, plus une pincée d'Ifnβ et de Copaxone sur la toute fin de la période. Remarque : alors qu'il m'avait diagnostiqué en décembre 1995 à la suite d'une poussée carabinée, Gout n'avait pas voulu me mettre sous Ifnβ, "c'est encore expérimental". Après recherche, la première AMM du Betaferon remontait... au mois précédent. Gout m'a suivi de façon régulière jusqu'en 1997 (plus espacée par la suite...), à aucun moment il ne m'a reparlé de traitements : avant McDo, on ne traitait pas, ou très peu.

Traitements après McDo : tous les autres.

J'ai beau chercher, je ne vois aucune raison pour laquelle l'effet des traitements avant McDo serait différent de l'effet des traitements après McDo, si ce n'est le seul fait que McDo accélère la mise en route du traitement. L'évolution de l'offre survenue à ce moment ne saurait en aucun cas être envisagée comme un potentiel facteur confondant. Mystère, donc !

Bizzzzz !

JP.

[maglight]

Hello,
On arrivera pas a vous mettre d'accord tous les 2
Désolée de me mêler de vos histoires, mais vos échanges donnent envie.

Si les patients RR sans traitement cessent de fréquenter les hôpitaux qui ont une activité de recherche, soit qu'ils choisissent de se faire suivre par un neurologue de ville, par un simple généraliste ou par rien du tout, comment veux-tu qu'ils soient intégrés aux études ? Seules une toute petite minorité des études de cohorte (EDMUS en particulier, la "cohorte lyonnaise") tentent d'intégrer tout ça, au petit bonheur la chance. Ce qui signifie que pour toutes les autres, pschitt, rien.

Nous sortons effectivement de toutes les études. Cela a un impact inévitable, sur la description de la pathologie, puisque toutes ses SEP latentes et bénignes, sans traitement et/ou sans suivi -n'existe pas.
Qu'est ce qu'il reste, du coup ?
Les SEP modérées à agressives, sous traitement, mais pas que, dans ces SEP traitées, il y aura toutes les bénignes et latentes qui s'ignore. L'efficacité des traitements sera pour celles là, incomparable, ce qui faussera automatiquement les données des études....et allongera le temps de la survenue du handicap.

Les patients éligibles au traitement de fond, c'est à dire essentiellement récurrents-rémittents, et qui choisissent de ne pas prendre de traitement, sont plus rares que le loup blanc.

Marrante ton image
Dans la pratique, les neuros suivent les patients sous traitement dont une partie est gravement atteinte. Ceux qui vont bien, ils ne les voient pas. Cela induit chez eux, une vision biaisée des formes de SEP et une approche, face a un patient qui refuse de se traiter, alarmiste.
De quoi, faire rentrer dans les rangs la majorité des jeunes diagnostiqués...au point d'exterminer le loup blanc
Comment savoir si l'on a une SEP sympa, si le patient prend un traitement, dès le début ?
Impossible de le savoir, sauf de faire sans.
Je serais très curieuse de savoir, si on revenait au critère Poser, si les études apporteraient le même résultat sur l'allongement de la survenue du handicap. Mais quel intérêt pour eux ?
Faut pas se leurrer, ils prennent 3 fois plus de sous, que sous Poser.
Si les résultats d'efficacité des TTT, (soit 30% de poussées en moins) sont plutôt un bon résultat pour un sépien qui a une SEP agressive. Pour une SEP qui fait peu de poussée, bah ça apporte pas grand chose en plus, comme protection.

Après, je me range a l'avis de Margot. En définitive, ceux qui vont bien, ne croient pas ( ou ne vois pas d'intérêt) a prendre un TTT et ceux qui ne voient pas d'amélioration, finissent par ne plus y croire.
Reste a savoir quel type de SEP, entre ces deux extrèmes ?
Bonne soirée

[Linette2021]

Hello JP, effectivement on n'est pas d'accord chacun son avis et c'est tant mieux différentes visions. En plus il semblerait qu'on ne se comprend pas

J'ai beau chercher, je ne vois aucune raison pour laquelle l'effet des traitements avant McDo serait différent de l'effet des traitements après McDo, si ce n'est le seul fait que McDo accélère la mise en route du traitement. L'évolution de l'offre survenue à ce moment ne saurait en aucun cas être envisagée comme un potentiel facteur confondant. Mystère, donc !

Les traitements n'étaient pas moins efficaces avant McDo ils étaient simplement administrés plus tardivement... avec McDo les traitement sont administrés dès la première poussée ... ce qui permet de plus contrôler l'évolution de la sep plus rapidement ... il y a un gain de temps en termes de contrôle de la maladie depuis McDO... ce n'est pas que les traitements sont plus efficaces mais ils sont administrés plus rapidement...

Avant McDo:

Poussée 1 (pas de traitement et la sep continue d'évoluer) ... poussée 2 (traitement la sep a déja évolué en silence)

Après McDo

Poussée 1 (traitement qui contrôle l'évolution et réduit de 30% l'évolution pour 90% des patients les 10 autres % ont des sep bénignes ) .....

Mais on peut avoir des avis différents... je suis pour la pluralité de la pensée!

Bises et belle journée
Linette

[Margot]

Moi je reviens au titre de ce post parce que la seule chose qui est incontestable c'est bien ça : L'optimisme fait beaucoup de bien !
Merci à son autrice

[Linette2021]

Moi je reviens au titre de ce post parce que la seule chose qui est incontestable c'est bien ça : L'optimisme fait beaucoup de bien !
Merci à son autrice

Merci chère Margot! Optimisme, beaucoup d'optimisme et de confiance en nos médecins et chercheurs grâce à qui la médecine et la prise en charge des patients ne cesse d'évoluer depuis des années... ils finiront par avoir la peau de cette satanée pathologie!

Bises à toi et le meilleur à chacun d'entre nous

[Nostromo]

Halomag ,

dans ces SEP traitées, il y aura toutes les bénignes et latentes qui s'ignore. L'efficacité des traitements sera pour celles là, incomparable, ce qui faussera automatiquement les données des études....et allongera le temps de la survenue du handicap.

Voilà, pile poil.

Dans la pratique, les neuros suivent les patients sous traitement dont une partie est gravement atteinte. Ceux qui vont bien, ils ne les voient pas. Cela induit chez eux, une vision biaisée des formes de SEP et une approche, face a un patient qui refuse de se traiter, alarmiste.
De quoi, faire rentrer dans les rangs la majorité des jeunes diagnostiqués...au point d'exterminer le loup blanc

Pas totalement certain. D'après ce que me racontait Gout en 2018, et je le crois volontiers, ce sont avant tout les patients qui poussent (et à fond, encore) pour obtenir un traitement, dès le SCI. Si j'ai tendance à le croire, c'était parce que je l'avais revu en 2003, précisément avec la question, me concernant : traitement ou pas traitement ? Je venais de déménager de Londres à Genève, j'étais tombé sur une neurologue de ville qui tenait absolument à me mettre sous traitement, perspective qui ne m'emballait pas plus que ça, mais au fond de moi j'ai toujours été un patient docile. Donc forcément, j'avais tenu à demander à Gout ce qu'il en pensait. A l'époque j'en étais à six poussées en dix ans (et quelques mois) de maladie, mais déjà près de trois ans depuis la dernière et un EDSS qui plafonnait à 1.0. Rien de ce que Gout m'avait déclaré lors de cette consultation ne m'avait motivé à initier un traitement, au contraire il montrait une réticence assez manifeste.

Donc, je dirais plus volontiers que ça dépend des neuros... Tout comme ça dépend des patients . Gout étant par ailleurs chef de service à Rothschild, il a quelques neuros sous sa houlette et d'après ce que j'ai compris, en lisant ce forum comme ailleurs, il ne se débrouille pas trop mal pour faire partager son approche des traitements à son équipe. Notamment dans mon cas, il avait accordé une importance primordiale à ma récupération, très bonne, à l'issue de chacune de mes poussées. On observera que curieusement, le degré de récupération à l'issue d'une poussée est rarement un critère d'efficacité des traitements, qui seront le plus souvent considérés comme efficaces dans le cas d'un patient traité qui connaît très peu de poussées, mais dont il ne récupère à chaque fois que partiellement, alors qu'ils seront considérés comme beaucoup moins efficaces dans le cas d'un patient traité qui connaît beaucoup plus de poussées, mais en récupère totalement à chaque fois.

Un peu ballot comme approche, mais bon .

Je serais très curieuse de savoir, si on revenait au critère Poser, si les études apporteraient le même résultat sur l'allongement de la survenue du handicap. Mais quel intérêt pour eux ?

Ca dépend profondément du type d'étude, en fait.

Pour le gold standard que sont les randomisées double aveugle, qu'on utilise typiquement pour tester l'efficacité d'un traitement, le plus souvent elles travaillent de facto avec des critères encore plus stricts que ceux de Poser. C'est ce qu'on appelle les critères d'inclusion de l'étude. Exemple actuel de tels critères d'inclusion : avoir un EDSS inférieur à <telle valeur> au départ de l'étude, avoir été traité jusque là par <tel> ou <tel> traitement mais pas par <tel> ou <tel> autre, avoir connu entre <min> et <max> poussées au cours des <n> dernières années, etc.

Remarque importante. Les randomisées double-aveugle étant les études les plus onéreuses, c'est (à quelques très rares exceptions près) le labo qui veut démontrer l'efficacité du traitement qui va les financer -- en espérant un retour sur investissement qui d'ailleurs, dans la majorité des cas, ne viendra jamais. L'image d'Epinal des pharmas assises sur un tas d'or oublie volontiers les coûts pharaoniques consacrés au développement des molécules, la plupart du temps en pure perte : trouver une molécule est une chose, déterminer ce qu'on va bien pouvoir en faire en est une autre... Elle oublie également que des nouvelles molécules, bin on en trouve de moins en moins à mesure que le temps passe, actuellement la recherche pharmaceutique passe plus de temps à faire du recyclage (trouver de nouvelles indications à une molécule découverte depuis longtemps) qu'à découvrir de nouveaux produits.

La recherche universitaire quant à elle est, en règle générale, totalement incapable d'aligner de tels montants, ce qui fait qu'elle va se rabattre sur des types d'études certes beaucoup moins coûteux, mais d'un niveau de preuve nettement moins bon (on n'attend pas les mêmes performances d'une trottinette que d'une Ferrari) ; l'étude de cohorte en est l'illustration la plus fréquente. Ce sont principalement ces études qui seraient impactées par un éventuel retour aux critères de Poser, sachant que dans les cohortes en question, ... Si je prends par exemple la fameuse "cohorte lyonnaise", je ne doute pas un instant qu'elle est constituée d'un joyeux panachage de Schumacher, de Poser, de McDo2001, de McDo2005, etc., simplement en fonction du moment où chaque patient enregistré a été diagnostiqué.

Reste a savoir quel type de SEP, entre ces deux extrèmes ?

C'est à ce stade qu'il devient un peu nécessaire de déterminer ce qu'est devenu le réservoir des sep latentes. Des autopsies, on continue à en faire, ça coûte trois francs six sous de noter la proportion de cerveaux sur lesquels on va rencontrer des lésions en tous points caractéristiques de la sep, puis de comparer cette proportion à la prévalence en vigueur pour la sep. Trois francs six sous, c'est à dire que ce serait un excellent sujet d'étude universitaire, voire simplement un sujet de thèse de doctorat, avec en plus un niveau de preuve plutôt pas mal (il y a tout de même quelques biais : biais de sélection notamment, mais aussi celui lié au fait que la prévalence est, depuis toujours, estimée à la grosse louche).

A la fin du siècle dernier, soit peu de temps avant McDo, cette proportion avait été mesurée et on rencontrait donc de deux à trois fois plus de cerveaux "sep", que ce que la prévalence en vigueur aurait dû donner. Depuis, le sens de l'histoire a toujours été le même, on utilise l'IRM de plus en plus à tour de bras et avec des critères de dissémination dans l'espace de plus en plus fourre-tout : critères de Paty puis de Fazekas en 1988, de Barkhof en 1997, modifiés par Tintoré en 2000, puis critères de Swanton en 2006 -- il est possible que j'en aie oublié de plus récents encore, ce qu'il faut retenir est qu'une sep diagnostiquée à l'IRM en 1988 serait dans tous les cas diagnostiquée à l'IRM aujourd'hui, mais que le contraire n'est pas vrai : une sep diagnostiquée à l'IRM en 2023, ne remplira pas forcément les critères de dissémination spatiale en vigueur auparavant et donc, pas de diagnostic de sep possible dans un tel cas.

Pendant ce temps, donc, la prévalence de la sep a été multipliée par entre deux et trois. "Depuis" : je ne relève que la simultanéité à ce stade, je n'en suis pas (encore ) à prétendre une causalité. Quoique : il semblerait qu'on note -- on en est encore au stade du frémissement, quelques études commencent à relever la chose mais je reste pour l'instant au conditionnel -- une stabilisation à la fois de l'évolution de la prévalence (en gros, elle augmenterait de moins en moins vite aujourd'hui) et de l'évolution du sex-ratio, qui resterait bloqué à 1 homme pour 3 femmes, alors qu'il était parti de deux hommes pour trois femmes à la fin du siècle dernier. Ce qui, si c'était confirmé, pourrait plaider en faveur d'un réservoir de sep latentes qui serait resté le même (rapporté à la population), que les critères de McDonald seraient simplement en train de finir de siphonner.

Et donc, aujourd'hui, qu'est-il devenu, notre réservoir de sep latentes ? Ca serait une information terriblement intéressante, non ?

Bizzzz,

JP.

[Linette2021]

Hello,

dans ces SEP traitées, il y aura toutes les bénignes et latentes qui s'ignore. L'efficacité des traitements sera pour celles là, incomparable, ce qui faussera automatiquement les données des études....et allongera le temps de la survenue du handicap.

Voilà, pile poil.

Pourquoi ça fausse? les sep bénignes sont de l'ordre de 10% et de toutes façons on nous fournit des moyennes et non des valeurs exactes. On sait que la réalité de chacun tourne autour de ces moyennes et qu'elle peut en être éloignée selon la gravité/béngnité de sa sep.

Ces études sont longitudinales donc les personnes sont suivies sur de nombreuses années (plus de 20 ans) et les SCI sont identifiés sur le long terme et exclus des études (c'est d'ailleurs bien précisé dans les études).

Pour les sep bénigne, si on ne les inclut pas dans l'échantillon on aura des visions biaisées de la réalité de la maladie avec que des sep agressives. Une sep bénigne est une sep qui a moins de poussées ou des poussées moins graves mais il n'en reste pas moins que c'est une sep sur laquelle le traitement agit également. Pourquoi l'exclure alors qu'elle est le reflet d'une certaine réalité, elles étaient également diagnostiquées avant McDo....

De plus les logiciels d'analyse de données détectent les valeurs extrêmes et aberrantes (valeurs très éloignés de la moyenne, vers le haut ou vers le bas) qui peuvent, si l'analyste le juge nécessaire, être exclus de l'échantillon.

Bises
Linette

[Nostromo]

Coulinette,

En plus il semblerait qu'on ne se comprend pas

Mea culpa, je n'avais pas eu le temps de relire mon précédent message, la faute à un apéro impromptu . C'était donc pour la bonne cause, mais ça a eu pour résultat que certains passages, que je n'avais pas eu l'occasion de corriger, pouvaient être d'un abord un peu compliqué.

Là j'ai le temps, je vais réexpliquer tout ça avec une petite chronologie, tu vas comprendre . Enfin j'espère.

Avant novembre 1995 : aucun traitement de fond efficace contre la sep, nib, que dalle.

Novembre 1995 : AMM du Bétaféron (Ifnβ)
Mars 1997 : AMM de l'Avonex (Ifnβ)
Mai 1998 : AMM du Rebif (Ifnβ)

Avril 2001 : apparition des critères de McDonald

Mars 2004 : AMM de Copaxone (acétate de glatiramère)
Juin 2006 : AMM de Tysabri (natalizumab)
Mai 2008 : AMM d'Extavia (Ifnβ)
Janvier 2014 : AMM de Tecfidera (diméthylfumarate)
Août 2013 : AMM d'Aubagio (tériflunomide)
Juillet 2014 : AMM de Plegridy (Ifnβ)
Août 2017 : AMM de Mavenclad (cladribine)
Janvier 2018 : AMM d'Ocrevus (ocrélizumab)
Février 2019 : AMM de Gilenya (fingolimod)

(Je ne mets pas l'alemtuzumab dans la liste, bien qu'il ait obtenu son AMM évidemment après McDo : c'est une patate trop chaude...)

Bref. Avant les critères de McDonald, l'Ifnβ était la seule molécule à avoir reçu une AMM contre la sep. Toutes les autres molécules ne sont apparues que par la suite. Ce que je traduisais par : l'évolution de l'offre survenue [après McDonald] ne saurait en aucun cas être envisagée comme un potentiel facteur confondant. Mystère, donc ! Tu auras noté que pour une fois, cette phrase était de l'ironie qu'il ne fallait pas prendre au premier degré, mais comme je t'ai dit mea culpa, apéro improvisé, pas le temps de relire, tout ça.

Les traitements n'étaient pas moins efficaces avant McDo

Ah.

L'Ifnβ n'est donc "pas moins efficace" que le fingolimod ni le natalizumab, pour n'en citer que quelques-uns. Tu es sérieuse ? Tiens, je te remets un passage de l'article initial :

"En parallèle, des patients traités initialement par fingolimod, alemtuzumab ou natalizumab avaient un risque plus bas de transformation vers une forme secondairement progressive que ceux traités initialement par IFN et acétate de glatiramère".

En passant, il est cocasse qu'on cite l'acétate de glatiramère, soit une molécule qui a tout de même obtenu son AMM, en France en tout cas, trois ans après les critères de McDonald, pour illustrer qu'avant les critères de McDonald, c'était moins bien. Que ne ferait-on pas pour la bonne cause .

D'autre part :

Avant McDo:

Poussée 1 (pas de traitement et la sep continue d'évoluer) ... poussée 2 (traitement la sep a déja évolué en silence)

Je vais un peu préciser ton "Avant McDo" :

- Avant novembre 1995, l'enfer : de toute façon, zéro traitement de fond disponible, donc zéro prise de tête, tu me diras .
- De novembre 1995 à avril 2001, les limbes : McDo n'est pas encore arrivé, au mieux on administrait de l'Ifnβ lors de la deuxième poussée.

Sauf que ces limbes n'ont duré que... cinq ans et demi. Les études que tu cites se sont-elles penchées sur cette période de cinq ans et demi en particulier, histoire d'isoler l'efficacité de l'Ifnβ avant McDo de l'efficacité de l'Ifnβ après McDo, ou ont-elles ratissé beaucoup plus large, introduisant un double biais dans la comparaison : l'efficacité des traitements avant McDo, c'est l'efficacité de quinze années sans aucun traitement disponible (biais 1) + cinq années avec le seul Ifnβ, pour lequel on attendait peut-être la deuxième poussée avant de l'administrer ; l'efficacité des traitements après McDo, c'est l'efficacité d'une offre de plus en plus étoffée de traitements de plus en plus efficaces (biais 2) + celle de l'Ifnβ, oui mais qu'on va administrer dès la première poussée, ce qui change tout !

Mais donc, cette disparité dans l'offre de traitements disponibles avant / après McDo n'a pas pu influencer les progrès mesurés, les lauriers ne peuvent revenir qu'a l'introduction des critères de McDonald, qui fait que, hhaaahahhaaaa, maintenant on administre les traitements dès la première poussée, et à elle seule ???

Commences-tu à comprendre ce que j'appelle des critères confondants ?

A tout bientôt, bizzzzz !

JP.

[Nostromo]

Relinette,

Pourquoi ça fausse? les sep bénignes sont de l'ordre de 10%

Non.

Elles étaient de l'ordre de 10%. A l'époque des critères de Poser. Il y a plus de vingt ans. A cette époque, entre la moitié et les deux tiers des sep n'étaient jamais diagnostiquées, car elles restaient asymptomatiques pendant toute la vie du patient. On ne les découvrait que lors des autopsies, effectuées pour quelque raison que ce soit. On les disait latentes.

Qu'est-il advenu de cet immense réservoir de sep latentes, sachant que la prévalence de la sep a, depuis cette époque, été multipliée par 2 ou 3 (selon les estimations) ?

Bizzz,

JP.

[Linette2021]

Elles étaient de l'ordre de 10%. A l'époque des critères de Poser. Il y a plus de vingt ans. A cette époque, entre la moitié et les deux tiers des sep n'étaient jamais diagnostiquées, car elles restaient asymptomatiques pendant toute la vie du patient. On ne les découvrait que lors des autopsies, effectuées pour quelque raison que ce soit. On les disait latentes.

C'est encore le cas aujourd'hui, on diagnostique mieux, mais uniquement en cas de belle poussée ... c'est très rare qu'un patient s'inquiète car il a de petits fourmillements de temps en temps ou qu'il voit flou une fois tous les 36 ...donc encore aujourd'hui on ne diagnostique que les sep qui se sont manifestés de manière significative ou lorsqu'il ya des plaintes récurrentes des patients .... on ne fait pas d'IRM systématiques à tous les patients... les critères de diagnostic ont changé mais les patients et la sep n'ont pas changé: une sep latente ne sera pas diagnostiquée sauf en cas de problème nécessitant une IRM sinon aux oubliettes et un patient ayant des symptômes légers ne s'en inquiètera pas ... le seul changement c'est qu'aujourd'hui dès la première poussée on arrive à peu près à diagnostiquer et on n'attend pas la deuxième poussée... pourquoi diagnostiquerait-on une sep asymptomatique aujourd'hui?

Bises
Linette

[Linette2021]

JP, j'ai du mal à te suivre car ton argumentation j'ai l'impression que tu te contredis:

Un coup tu ne vois pas pourquoi les traitements sont moins efficaces avant McDo:

J'ai beau chercher, je ne vois aucune raison pour laquelle l'effet des traitements avant McDo serait différent de l'effet des traitements après McDo, si ce n'est le seul fait que McDo accélère la mise en route du traitement. L'évolution de l'offre survenue à ce moment ne saurait en aucun cas être envisagée comme un potentiel facteur confondant. Mystère, donc !

et ensuite tu argumentes pour dire que les traitements sont moins efficaces avant McDO

Les traitements n'étaient pas moins efficaces avant McDo

Ah.

L'Ifnβ n'est donc "pas moins efficace" que le fingolimod ni le natalizumab, pour n'en citer que quelques-uns. Tu es sérieuse ? Tiens, je te remets un passage de l'article initial :

"En parallèle, des patients traités initialement par fingolimod, alemtuzumab ou natalizumab avaient un risque plus bas de transformation vers une forme secondairement progressive que ceux traités initialement par IFN et acétate de glatiramère".

les traitements anciens ont la même efficacité avant ou après ... heureusement qu'il ya de nouveaux plus efficaces ... donc tu concèdes toi même qu'il y a des médicaments plus efficaces aujourd'hui qui ralentissent l'apparition de l'handicap non? :; donc comme le précisent les études les traitement retardent l'apparition du handicap plus qu'avant... puisque, comme tu le précises, certains sont plus efficaces (entre autres). Non?

Bises

[Nostromo]

Relinette,

pourquoi diagnostiquerait-on une sep asymptomatique aujourd'hui?

Pour la traiter le plus tôt possible ? (McDo, quel qu'il soit, faut que ça booste : restauration rapide, diagnostic rapide, mise sous traitement rapide .

C'est ton droit le plus strict de ne pas croire à tout ça. Mézalors, tu éveilles ma curiosité : si ça n'est pas celle-là, tu as forcément une explication pour le doublement, pour ne pas dire le triplement, de la prévalence de la sep au cours des vingt dernières années. Alors, quelle est cette explication ?

[Linette2021]

Relinette,

pourquoi diagnostiquerait-on une sep asymptomatique aujourd'hui?

Pour la traiter le plus tôt possible ? (McDo, quel qu'il soit, faut que ça booste : restauration rapide, diagnostic rapide, mise sous traitement rapide .

C'est ton droit le plus strict de ne pas croire à tout ça. Mézalors, tu éveilles ma curiosité : si ça n'est pas celle-là, tu as forcément une explication pour le doublement, pour ne pas dire le triplement, de la prévalence de la sep au cours des vingt dernières années. Alors, quelle est cette explication ?

Si la personne n'a aucun symptôme pourquoi irait-elle faire une IRM ? ou pourquoi un médecin prescrirait une IRM à une personne qui ne se plaint de rien?

Pourquoi il y a plus de cancer aujourd'hui qu'avant? facteurs environnementaux en plus de l'amélioration du diagnostic et des connaissances. plus d'errance médicale car des médecins traitants pataugent. les dépressions aussi ...

[Nostromo]

Un coup tu ne vois pas pourquoi les traitements sont moins efficaces avant McDo:

J'ai beau chercher, je ne vois aucune raison pour laquelle l'effet des traitements avant McDo serait différent de l'effet des traitements après McDo, si ce n'est le seul fait que McDo accélère la mise en route du traitement. L'évolution de l'offre survenue à ce moment ne saurait en aucun cas être envisagée comme un potentiel facteur confondant. Mystère, donc !

J'avais expliqué, avant que tu n'y répondes, que ce passage était de l'ironie. Il fallait évidemment comprendre l'exact contraire de ce qui était écrit : évidemment qu'il y a plein de facteurs confondants et en particulier une offre de traitements avant McDo / après McDo radicalement différente, c'est ce que je dis depuis le départ !

les traitements anciens ont la même efficacité avant ou après ... heureusement qu'il ya de nouveaux plus efficaces ... donc tu concèdes toi même qu'il y a des médicaments plus efficaces aujourd'hui qui ralentissent l'apparition de l'handicap non?

Oui, évidemment. Dès mes premiers messages dans ce topic, d'ailleurs, je reconnaissais la supériorité du natalizumab sur l'ifnβ, à un tel point que je déclarais que si je devais être diagnostiqué aujourd'hui, c'est sans doute le natalizumab qui aurait mes faveurs.

Reste que l'efficacité du natalizumab (et de la quasi-totalité des autres) avant McDo, personne ne la connaît .

les traitement retardent l'apparition du handicap plus qu'avant... puisque, comme tu le précises, certains sont plus efficaces (entre autres). Non?

Oui, mais comment savoir, vu qu'il s'agit d'un nouveau traitement, si c'est parce qu'il est nouveau qu'il est plus efficace, ou si c'est parce qu'on diagnostique plus tôt ? Tu arrives à le deviner, toi ? C'est ça, le principal facteur confondant sur lequel je mets le doigt.

Sachant par ailleurs que la volonté de diagnostiquer plus tôt aboutit à déclarer aujourd'hui SEP des SCI dont une proportion est appelée à ne jamais passer en sep cliniquement définie, on sait que même sans administrer le moindre traitement, cette volonté de diagnostic plus précoce aboutit nécessairement à une moindre sévérité statistique de l'évolution.

Quelle part des bénéfices attribuer au diagnostic précoce (parce qu'il diagnostique des patients qui, quoi qu'il arrive, ne connaîtront jamais de second épisode neurologique), quelle part aux nouveaux traitements ? Impossible à savoir.

Bizzz

[Nostromo]

Rererere ,

Si la personne n'a aucun symptôme pourquoi irait-elle faire une IRM ? ou pourquoi un médecin prescrirait une IRM à une personne qui ne se plaint de rien?

1. Tu as dû entendre parler de la notion de syndrome radiologiquement isolé, sinon je t'invite à cliquer sur le lien.

2. Ce n'est pas parce qu'un patient se plaint de quelque chose que l'origine de ses troubles est à imputer à une sclérose en plaques. Pour rappel, le diagnostic de sep est un diagnostic différentiel. Quid des gens qui consultent pour des troubles liés à une autre pathologie, et à qui on va diagnostiquer une sep qui si ça se trouve est latente, simplement du fait de ce qu'on aura vu à l'IRM ? Certains en sont morts, les traitements qu'on leur a collés une fois posé le diagnostic de sep se trouvant, somme toute, jeter de l'huile sur le feu de ce dont ils souffraient réellement. Ooops, sorry about that! Aaaah ça n'a pas que du bon, de se dépêcher de poser le diagnostic...

Pourquoi il y a plus de cancer aujourd'hui qu'avant? facteurs environnementaux en plus de l'amélioration du diagnostic et des connaissances.

Et le vieillissement de la population, non, même pas un petit peu ? On a donc le même risque de cancer à dix ans qu'a quatre-vingts ?

(Je remarque que, plutôt que de simplement répondre à mes questions, tu préfères me renvoyer d'autres questions, sur des sujets de plus en plus éloignés).

Revenons à nos moutons . L'épidémie de sep connue au cours des vingt dernières années (triplement de la prévalence), quelle explication lui donnes-tu ? "Facteurs environnementaux" ? Lesquels, alors ? "Amélioration du diagnostic" ? A quelle amélioration fais-tu alors référence, au juste ?

On va y arriver .

Bizzz,

JP.

[Linette2021]

RE-Hello,

Copaxone AMM 2004 en France - AMM 96 en israel et états unis (près de 30 ans de recul) : https://www.has-sante.fr/upload/docs/ap ... t-9471.pdf
Gylynea AMM (2019 en france ) - AMM 2010 Israel et etats unis ( Plus de 12 ans de recul) : http://www.psychomedia.qc.ca/sante/2010 ... etats-unis)
... sans compter le long processus de test avant l'AMM qui est minutieusement et scrupuleusement analysé

Mais rien qu'avec les anciens médicaments, qui sont encore très utilisés il y a de quoi faire en termes de conclusion sur l'efficacité des médicaments en comparant les patients traités dès le diagnostic et ceux traités plus tard.

les traitement retardent l'apparition du handicap plus qu'avant... puisque, comme tu le précises, certains sont plus efficaces (entre autres). Non?

Oui, mais comment savoir, vu qu'il s'agit d'un nouveau traitement, si c'est parce qu'il est nouveau qu'il est plus efficace, ou si c'est parce qu'on diagnostique plus tôt ? Tu arrives à le deviner, toi ? C'est ça, le principal facteur confondant sur lequel je mets le doigt.

quand tu compares deux personnes diagnostiqués au même moment et traités de manière différente (tôt, tard) tu isoles l'effet du diagnostic ... Jette un coup d'oeil sur les différentes méthodologies expérimentales JP et tu verras comment on isole les effets souhaités en contrôlant les effets potentiellement perturbateurs... même les effets aléatoires on arrive à les contrôler.

Et puis cela fait plus de 20 ans que le diagnostic se fait de manière précoce ... cette variable n'est plus nouvelle... tous les patients sont aujourd'hui logés à la même enseigne en termes de diagnostic ...et de toutes façon elle peut être controlé statistiquement si on veut mesurer son effet.

Sachant par ailleurs que la volonté de diagnostiquer plus tôt aboutit à déclarer aujourd'hui SEP des SCI dont une proportion est appelée à ne jamais passer en sep cliniquement définie, on sait que même sans administrer le moindre traitement, cette volonté de diagnostic plus précoce aboutit nécessairement à une moindre sévérité statistique de l'évolution.

Absolument pas dans la majorité des recherches ils isolent les SCI ... et ne les analysent pas avec le reste ... d'ailleurs ils isolent également les sep bénignes, .... ils donnent une vision globale mais analysent aussi les spécificités .... c'est d'ailleurs les recherches qui ont parlé en premier de sep bénignes car ils ont trouvé différentes typologies de patients de leurs résultats...

les traitements anciens ont la même efficacité avant ou après ... heureusement qu'il ya de nouveaux plus efficaces ... donc tu concèdes toi même qu'il y a des médicaments plus efficaces aujourd'hui qui ralentissent l'apparition de l'handicap non?

Oui, évidemment. Dès mes premiers messages dans ce topic, d'ailleurs, je reconnaissais la supériorité du natalizumab sur l'ifnβ, à un tel point que je déclarais que si je devais être diagnostiqué aujourd'hui, c'est sans doute le natalizumab qui aurait mes faveurs.
Reste que l'efficacité du natalizumab (et de la quasi-totalité des autres) avant McDo, personne ne la connaît .

Et comment toi tu reconnais la supériorité du natalizumab alors que tu estimes que les chercheurs n'ont pas assez de recul pour le faire? Il semblerait que tu aies des compétences que les chercheurs n'ont pas sans blague comment toi tu peux affirmer une chose que les chercheurs ne peuvent voir?

Personnellement je fais confiance aux chercheurs et aux médecins qui disent plutôt on commence les traitement mieux c'est pour l'évolution de la sep ... pour être convaincue du contraire il me faut des études avec des méthodologies solides qui prouveraient le contraire... les avis personnels je les respecte mais n'y souscris pas vraiment. Après bien sur certains ont des sep bénignes mais ça on ne peut pas le savoir à l'avance et c'est pour ça que chacun doit faire comme il le sent .... d'ailleurs si les médicament ne retardaient pas les poussées et donc l'handicap je ne vois aucun utilité à leur existence ...

Bises JP

[Linette2021]

Re-Re

Rererere ,

Si la personne n'a aucun symptôme pourquoi irait-elle faire une IRM ? ou pourquoi un médecin prescrirait une IRM à une personne qui ne se plaint de rien?

1. Tu as dû entendre parler de la notion de syndrome radiologiquement isolé, sinon je t'invite à cliquer sur le lien.

JP - je ne sais pas si autour de toi ton entourage fait des IRM mais autour de moi, ma grande famille, parents frères soeurs cousins,belle famille ... je suis la seule a avoir fait une IRM... donc pour avoir un SRI ils faut avoir une source de plainte nécessitant une IRM... après si l'IRM devient comme les prises de sang systématique on pourrait effectivement déceler plus de sep asymptomatiques

2. Ce n'est pas parce qu'un patient se plaint de quelque chose que l'origine de ses troubles est à imputer à une sclérose en plaques. Pour rappel, le diagnostic de sep est un diagnostic différentiel. Quid des gens qui consultent pour des troubles liés à une autre pathologie, et à qui on va diagnostiquer une sep qui si ça se trouve est latente, simplement du fait de ce qu'on aura vu à l'IRM ? Certains en sont morts, les traitements qu'on leur a collés une fois posé le diagnostic de sep se trouvant, somme toute, jeter de l'huile sur le feu de ce dont ils souffraient réellement. Ooops, sorry about that! Aaaah ça n'a pas que du bon, de se dépêcher de poser le diagnostic...

Les erreurs médicales existent et existeront toujours mais elles sont peu fréquentes et de moins en moins prévalantes avec les avancées médicales ... de l'ordre de 5% toute pathologie confondues (1,5% déclarés en France)

Pourquoi il y a plus de cancer aujourd'hui qu'avant? facteurs environnementaux en plus de l'amélioration du diagnostic et des connaissances.

Et le vieillissement de la population, non, même pas un petit peu ? On a donc le même risque de cancer à dix ans qu'a quatre-vingts ?

La vieillesse est l'un des facteurs avec le stress, la sédentarité, l'obésité, la cigarette, la pollution, l'alimentation... se sont toutes des causes avérés ... et tu sais autant que moi que certains facteurs environnementaux favorisent la sep. Pourquoi affirmer que l'augmentation du nombre de sep est imputable au diagnostic et pas aux facteurs environnementaux? tout comme pour d'autres pathologies? as tu des preuves?

(Je remarque que, plutôt que de simplement répondre à mes questions, tu préfères me renvoyer d'autres questions, sur des sujets de plus en plus éloignés).

Je ne réponds pas à ta question parce qu'elle n'a pas de réponse et je ne peu inventer une réponse et je t'ai donné des exemples d'autres pathologies dont la prévalence a également augmenté du fait certainement de nos modes de vie pas très sains.... c'est simplement une analogie que j'essaie de faire vu qu'il n'y a aucune donnée de la littérature qui répond à ta question.... je ne veux pas donner d'affirmations basé sur mon intuition.

Revenons à nos moutons . L'épidémie de sep connue au cours des vingt dernières années (triplement de la prévalence), quelle explication lui donnes-tu ? "Facteurs environnementaux" ? Lesquels, alors ? "Amélioration du diagnostic" ? A quelle amélioration fais-tu alors référence, au juste ?

Ce n'est pas à moi ni à toi de donner des explications JP. Il y a des experts mondiaux dans ce domaine. Qui sommes nous pour répondre à des interrogations qui nécessitent des recherches de grande envergure? Je n'ai pas de réponse et la seule réponse que tu as est certainement basée sur ton intuition. Tant qu'il n'y a pas de réponse scientifique on ne peut pas répondre à cette question... actuellement on importe cela sans certitude à l'augmentation du diagnostic et à la croissance de la population mondiale, surtout dans les pays industrialisés (https://scleroseenplaques.ca/ressources ... en-plaques)

Combien même le diagnostic a augmenté le nombre de sep diagnostique (c'est une réalité), cela ne remet pas en question les recherches sur l'efficacité des traitements: ils diminuent à peu près de 30% les poussées et retardent d'autant l'handicap (et de près de 70% l'apparition de nouvelles lésions)... Plusieurs études mondiales l'attestent et c'est ce qui importe et c'est le message transmis par la synthèse du début...Pour contredire ces résultats il faut des preuves scientifiques. Avec tout mo respect bien évidemment pour l'avis de chacun et le choix de chacun mais on ne peut pas se substituer aux experts.

Ces discussions sont un plaisir intellectuel pour moi, merci pour l'échange!!
Bises cher JP.

[Nostromo]

Salut Linette,

Je ne m'en lasse pas. J'espère que tu vas bien .

Copaxone AMM 2004 en France - AMM 96 en israel et états unis (près de 30 ans de recul) : https://www.has-sante.fr/upload/docs/ap ... t-9471.pdf

Certes, mais seulement cinq ans de recul, pour une poignée de pays, pour démontrer l'efficacité moindre de ce traitement avant l'avènement de McDo. C'est fort peu.

Gylynea AMM (2019 en france ) - AMM 2010 Israel et etats unis ( Plus de 12 ans de recul) : http://www.psychomedia.qc.ca/sante/2010 ... etats-unis)

Dans ce cas on s'en fout un peu du recul, vu que de toute façon ce traitement est arrivé bien après les critères de McDonald (troisième version du menu, déjà).

Mais rien qu'avec les anciens médicaments, qui sont encore très utilisés il y a de quoi faire en termes de conclusion sur l'efficacité des médicaments en comparant les patients traités dès le diagnostic et ceux traités plus tard.

Pas si simple. Au mieux ça sera de l'étude de cohorte, avec tous les biais potentiels que cela implique déjà. Biais que j'ai déjà décrits dans un message précédent : en particulier le biais de sélection ; mais aussi, puisqu'il s'agit de mesurer une évolution à long terme, disons minimum dix ans, comment vas-tu distinguer les patients qu'on aura (au doigt mouillé, comme il se doit) déclarés en échec thérapeutique et à qui on aura changé de traitement au bout d'un ou deux ans, puis encore, etc., de ceux qui seront toujours sur leur traitement initial de première ligne ? Notamment, parmi ceux qu'on aura changé de traitement (simplement parce que leurs IRM montraient suffisamment de nouvelles lésions, lésions dont les critères de changement de traitement se foutent d'ailleurs qu'elles soient symptomatiques ou non), il est vraisemblable qu'au bout de dix ans tu en auras un certain nombre qui auront été basculés sous natalizumab.

Je vais simplifier, la question est en fait infiniment plus complexe, mais déjà il faut répondre à ça.

Soit un patient A qui a commencé un traitement précoce sous Ifn dès son SCI, mais son score de Rio n'était pas bon et donc il s'est retrouvé sous natalizumab au bout de seulement deux ans. Il est aujourd'hui toujours sous natalizumab, grâce notamment à un index JC de nouveau-né, et il est NEDA depuis sept ans (NEDA : no evidence of disease activity, pas de poussée, pas de nouvelles lésions). EDSS 1.0.

Soit maintenant un patient B qui a commencé un traitement Ifn à la suite de sa deuxième poussée seulement, qui fait moins d'une poussée par an et dont les IRM présentent entre zéro et deux nouvelles lésions chaque année. Le traitement est considéré comme efficace. Son EDSS est passé, sous traitement, de 1.0 à 3.0.

Le patient A a commencé son traitement de façon précoce et, au bout de 10 ans, il est NEDA avec un EDSS de 1.0.
Le patient B a commencé son traitement plus tard et, au bout de 10 ans, il n'est pas tout à fait NEDA mais bon, et son EDSS est passé à 3.0.

Est-ce que si A s'en sort mieux que B, c'est parce que (a) il a initié son traitement par Ifn dès le SCI, ou parce que (b) le début de son traitement à l'Ifn se passait tellement pas bien (du moins selon les critères de Rio) que par conséquent, on l'a basculé très rapidement sous natalizumab ?

Comment veux-tu deviner une chose pareille sur une simple étude de cohorte ? C'est rigoureusement impossible, seule une randomisée double aveugle pourrait permettre d'avoir un (début de) connaissance stable, randomisée double aveugle qu'on attend toujours sur cette situation précise... Comme sur plein d'autres situations analogues.

Je rappelle que j'ai pourtant considérablement simplifié le problème avec cette comparaison de cas. Si on n'arrive déjà pas à répondre à ça, comment veux-tu qu'on apporte des réponses à des questions cent fois plus compliquées ?

quand tu compares deux personnes diagnostiqués au même moment et traités de manière différente (tôt, tard) tu isoles l'effet du diagnostic ...

Tu oublies la vérité première de la sep : "autant de sep que de sépiens". Comparer deux personnes selon tes critères te donnera une réponse à peu près aussi fiable que si tu tires à pile ou face. Il faudrait comparer, sur une période suffisamment longue, deux "bras" de patients.

Ces patients devront être sélectionnés pour être aussi comparables que possible : EDSS à l'intérieur d'une fourchette déterminée, par exemple, ou encore une nature identique du SCI : si le SCI est un syndrome pyramidal, le pronostic statistique n'est pas tout à fait le même que si c'est un simple syndrome sensoriel, tu sais que ça risque de fausser la comparaison ; etc. : le "traités de manière différente (tôt, tard)" doit être la seule variable admise : outre ce que cela implique sur les critères de sélection, hors de question ensuite de changer de traitement en cours de route, par exemple, parce que sinon tu introduis une variable supplémentaire dont ton petit doigt te souffle déjà qu'elle présente tout de même une bonne probabilité, à elle seule, d'influer positivement sur le cours de la pathologie du patient -- et par conséquent, de fausser totalement les résultats.

Une telle étude a-t-elle été menée et ses résultats publiés ? Pas à ma connaissance.

Jette un coup d'oeil sur les différentes méthodologies expérimentales JP et tu verras comment on isole les effets souhaités en contrôlant les effets potentiellement perturbateurs... même les effets aléatoires on arrive à les contrôler.

Pas à ma connaissance. On pourrait, si on voulait, mais ça coûterait très cher, et ce ne sont pas de simples études de cohorte qui permettront d'arriver à un tel niveau de fiabilité.

Et puis cela fait plus de 20 ans que le diagnostic se fait de manière précoce ... cette variable n'est plus nouvelle... tous les patients sont aujourd'hui logés à la même enseigne en termes de diagnostic ...et de toutes façon elle peut être controlé statistiquement si on veut mesurer son effet.

C'est vrai : cela fait plus de vingt ans que le diagnostic se fait de manière précoce, je suis d'accord. Là où je ne suis pas d'accord, c'est quand on observe que cela fait également plus de vingt ans que le pronostic statistique s'améliore, et qu'on n'hésite pas un instant à en tirer une relation de causalité qui ignore totalement les progrès considérables observés dans le même temps sur les offres de traitements.

Une étude multicentrique (plusieurs centres hospitaliers) qui date d'il y a quelques années, mais qui n'a jamais connu rien d'autre que les critères diagnostiques de McDonald, a montré qu'au bout de dix ans, les patients initialement traités au natalizumab présentaient (en moyenne...) un EDSS significativement inférieur aux patients initialement traités à l'interféron. Or, on peut tout de même raisonnablement supposer que les patients initialement traités au natalizumab présentaient, lors de leur diagnostic, un profil qui correspondait à un pronostic statistique franchement médiocre, pour ça d'ailleurs qu'on les a collés d'office sous natalizumab, alors que les patients initialement traités à l'interféron présentaient quant à eux, quand ils ont été diagnostiqués, un profil qui les rapprochait du pronostic statistique "standard", c'est à dire a priori d'évolution plus lente, donc traitement de première ligne "standard". Bin perdu .

Cette étude est d'un niveau de preuve scientifique intermédiaire entre l'étude de cohorte, moins bonne, et l'étude randomisée double-aveugle, bien meilleure. Elle avait été discutée ici en son temps, faudrait la retrouver...

Sachant par ailleurs que la volonté de diagnostiquer plus tôt aboutit à déclarer aujourd'hui SEP des SCI dont une proportion est appelée à ne jamais passer en sep cliniquement définie, on sait que même sans administrer le moindre traitement, cette volonté de diagnostic plus précoce aboutit nécessairement à une moindre sévérité statistique de l'évolution.

Absolument pas dans la majorité des recherches ils isolent les SCI ... et ne les analysent pas avec le reste ... d'ailleurs ils isolent également les sep bénignes, .... ils donnent une vision globale mais analysent aussi les spécificités .... c'est d'ailleurs les recherches qui ont parlé en premier de sep bénignes car ils ont trouvé différentes typologies de patients de leurs résultats...

Nous ne devons pas avoir accès aux mêmes recherches . Peux-tu me donner quelques liens significatifs de la description que tu viens de donner ?

Et comment toi tu reconnais la supériorité du natalizumab alors que tu estimes que les chercheurs n'ont pas assez de recul pour le faire? Il semblerait que tu aies des compétences que les chercheurs n'ont pas sans blague comment toi tu peux affirmer une chose que les chercheurs ne peuvent voir?

Je reconnais la supériorité du natalizumab entre autres du fait de l'étude (menée par des chercheurs) dont il était question deux paragraphes plus haut. Ce n'est pas sur l'efficacité de tel ou tel traitement qu'on manque de recul, c'est sur les effets indésirables à long terme, en particulier quand le patient cesse de faire des poussées (aussi efficace que soit le natalizumab, il n'est indiqué que contre les sep récurrentes-rémittentes, c'est à dire contre les poussées inflammatoires) pour passer en phase progressive. A part ça, toutes les études ne se valent pas, loin de là : il y a à boire et à manger, comme on dit... Cela dit, pour voir en quoi une offre toujours plus étoffée de nouveaux traitements toujours plus efficaces est un facteur confondant de première grandeur dans l'étude de l'impact à long terme d'une mesure apparue juste au début de cette explosion de l'offre, je ne pense pas qu'un PhD en neurosciences soit nécessaire. La notion de "facteur confondant" n'est pas réservée au seul domaine de la santé publique.

Cum hoc, ergo propter hoc .

Personnellement je fais confiance aux chercheurs et aux médecins qui disent plutôt on commence les traitement mieux c'est pour l'évolution de la sep... pour être convaincue du contraire il me faut des études avec des méthodologies solides qui prouveraient le contraire...

Je ne cherche pas à te convaincre

d'ailleurs si les médicament ne retardaient pas les poussées et donc l'handicap je ne vois aucun utilité à leur existence ...

Qu'en sais-tu, de la mesure dans laquelle retarder les poussées retarderait le handicap ? J'ai cru voir passer une étude qui semblait démontrer que l'aggravation du handicap, dans la sep, était essentiellement causée par PIRA (neurodégénérescence), et de façon fort peu significative par RAW (inflammations, poussées). Même en supposant, ou en admettant, que les médicaments retardent les poussées ET qu'ils retardent le handicap, cela ne montre alors qu'une corrélation, pas une causalité. Effet cigogne ?

Bizzzz,

Jean-Philippe

[Caribou]

Salut à vous,

Quelle discussion intéressante !
Lire vos échanges est réellement passionnant !



Des bises,
Caribou

[PatrickS]

Bonjour,

Vous parlez de traitements (précoces ou non) et je ne m'en suis pas mêlé vu que je n'en ai aucun.
Mais , plusieurs fois, vous parlez de facteurs environnementaux et d'alimentation. Ce qui me fait réagir.

On a besoin d'acides gras essentiels, à savoir, principalement oméga 3 et 6. Et ce ci dans des proportions équilibrées. Si le ration oméga 6/oméga 3 est trop élevé, l'effet est pro inflammatoire (il ne faudrait, idéalement, pas être au dessus de 2/1).
L'embêtant est qu'on utilise trop d'huiles toujours trop riches en oméga 6. Ceci dans notre cuisine et dans les produits industriels (plats cuisinés, biscuits, margarines....). Et cela de plus en plus au fur et à mesure du temps. Sans oublier Mac Do (pas le docteur), mais le spécialiste du junk food.
Donc, oubliez les huiles industrielles, préférez l'huile d'olives (pas d'oméga 6, mais riche en oméga 9), l'huile de colza (pas top, mais riche en oméga 3 (12%) et l'huile de lin (plus de 50% d'oméga 3).

Patrick

[Nostromo]

Sisyphe et mon rocher, coulinette ! .

JP - je ne sais pas si autour de toi ton entourage fait des IRM mais autour de moi, ma grande famille, parents frères soeurs cousins,belle famille ... je suis la seule a avoir fait une IRM... donc pour avoir un SRI ils faut avoir une source de plainte nécessitant une IRM... après si l'IRM devient comme les prises de sang systématique on pourrait effectivement déceler plus de sep asymptomatiques

Cette source de plainte peut être causée par autre chose qu'une sep, comme elle peut être causée par ce qui est appelé à rester un SCI. Ma dernière IRM cérébrale était par exemple motivée par une raison totalement indépendante de ma sep (surdité brusque) et je te garantis que, si jamais ma sep n'avait pas encore été diagnostiquée au moment de cette IRM cérébrale, je n'aurais pas pu échapper au diagnostic à cette occasion.

...

On n'a pas réellement idée de la proportion de SCI qui, avant McDo, étaient un jour suivis du second épisode qui consacrerait la dissémination dans le temps : déjà, ces SCI ne faisaient pas tous l'objet d'une consultation ou, s'ils faisaient l'objet d'une consultation, c'était plus volontiers chez le médecin de famille qu'aux urgences de Rothschild. Ca avait par exemple été mon cas : le toubib m'avait diagnostiqué une névralgie faciale (névralgie du trijumeau), il m'avait collé sous AINS + antibiotiques, m'avait dit que ça allait passer ; évidemment c'était passé . Il m'avait également dit que si ça devait se reproduire, alors il faudrait que je retourne le voir, mais quand j'avais fait ma deuxième poussée, elle ressemblait tellement à la première que je n'étais même pas retourné le voir pour si peu et j'avais bien fait, puisqu'elle était finalement passée toute seule (pas besoin du moindre traitement : encore mieux que la première !) en quelques semaines. La recommandation du toubib de retourner le voir si ça se reproduisait était passée à la trappe : dossier classé !

Si toutes mes poussées avaient ressemblé à ces deux premières (des comme celles-ci, j'en ai finalement fait une troisième, ainsi qu'un autre qui leur ressemblait fort mais était sensiblement plus sévère, du fait d'une fatigue intense), il est possible que je n'aurais jamais fait l'effort de rechercher un diagnostic. Et si l'évolution de ma sep s'était arrêtée à la deuxième poussée, cette possibilité devient une certitude, je serais venu grossir les rangs des "sep latentes".

Ajoute à ça que l'IRM était beaucoup moins répandue à l'époque : les listes d'attente étaient longues et il n'y avait pas, loin de là, un équipement dans tous les hôpitaux. Ta probabilité de passer une IRM sur un simple SCI était beaucoup plus faible qu'aujourd'hui. C'est uniquement les cas dont l'examen clinique neurologique était explicite (ce qui faisait de fait disparaître les syndromes sensoriels et une bonne proportion des névrites optiques : toutes ne sont pas aussi sévères que le modèle que toi ou mag avez connu) qui arrivaient malgré tout à passer une IRM, IRM qui, en outre, avait des choses à raconter, qui pouvaient ensuite être pris en compte dans la comptabilisation du "socle" des SCI qui, plus tard, servirait de base au calcul de la proportion des SCI qui évoluaient par la suite en SEP "cliniquement définies".

Tout cela me pousse à envisager que cette proportion estimée des SCI qui évolueraient finalement, soit vers rien du tout, soit vers une sep latente, était très sensiblement minorée : l'existence d'une poussée inaugurale survenue antérieurement était le plus fréquemment déterminée lors de l'interrogatoire du patient. Autant de cas qui ont beaucoup moins de chances de passer inaperçus aujourd'hui... Tiens à ce sujet, tu as vu à quel point mes IRM cérébrales étaient lourdement chargées : l'essentiel des lésions vient de mes deux premières poussées, puisqu'elles étaient déjà présentes lors de la troisième poussée et qu'alors, elles ne prenaient pas le contraste. Le foyer inflammatoire qui m'avait valu les symptômes sans commune mesure que j'avais connus lors de cette troisième poussée était un tout petit foyer de rien du tout, seulement il était fort mal placé, à cheval sur le cervelet et le faisceau pyramidal. Pour rappel, un simple scanner avait à l'époque déjà conclu à une "forte suspicion de sep", mais il n'avait pas réussi à voir le foyer inflammatoire qui provoquait mes symptômes.

La vieillesse est l'un des facteurs avec le stress, la sédentarité, l'obésité, la cigarette, la pollution, l'alimentation... se sont toutes des causes avérés ... et tu sais autant que moi que certains facteurs environnementaux favorisent la sep. Pourquoi affirmer que l'augmentation du nombre de sep est imputable au diagnostic et pas aux facteurs environnementaux? tout comme pour d'autres pathologies? as tu des preuves?

Et pourquoi devrais-je me fatiguer à prouver quelque chose que je n'affirme pas ?

Ce que j'affirme (et avec force, encore), c'est que les évolutions des méthodes diagnostiques ont nécessairement eu pour effet qu'on diagnostique aujourd'hui en tant que SEP, des cas qui seraient restés hier sous les écrans radars. Et que par conséquent, ces évolutions ont mathématiquement eu un impact à la fois sur l'augmentation de la prévalence de la sep, et sur une moindre sévérité du pronostic statistique. Je ne prétends pas tenir ici la seule raison de cette augmentation de la prévalence ni de la moindre sévérité du pronostic statistique, mais ce que je prétends c'est que c'en est une. As-tu d'ailleurs remarqué à quel point le nombre d' "errances diagnostiques" s'était réduit à peau de chagrin, depuis McDonald ?

Ce facteur a donc contribué à la moindre sévérité du pronostic statistique, et il date des critères de McDonald.

Un autre facteur a lui aussi certainement contribué à la moindre sévérité du pronostic statistique, et il date à peu près de la même époque, c'est l'apparition de traitements de fond de plus en plus efficaces au fil du temps. Et donc, ce que je dis, c'est que faire reposer l'intégralité de la moindre sévérité du pronostic statistique sur les seuls traitements de fond est pour le moins hâtif.

Il y a des experts mondiaux dans ce domaine.

Je pense que tu es encore trop jeune dans la maladie, ta vision sera amenée à évoluer dans le temps . On en reparlera dans vingt ans...

actuellement on importe cela sans certitude à l'augmentation du diagnostic et à la croissance de la population mondiale, surtout dans les pays industrialisés (https://scleroseenplaques.ca/ressources ... en-plaques)

La prévalence, comme l'incidence d'ailleurs, sont indépendantes des variations de la population totale (puisqu'elles sont à chaque fois calculées pour un effectif fixe de 100'000 personnes). En revanche on pourrait affiner avec un examen de la pyramide des âges : vu que statistiquement, les cas de sep se déclenchent très majoritairement entre les âges de 20 et de 40 ans, une pyramide des âges qui montrerait une augmentation aussi récente que franche de la population dans cette tranche d'âge, pourrait effectivement expliquer une telle augmentation de la prévalence. Mais est-ce réellement le cas dans les pays occidentaux, hum, j'ai comme un doute...

Combien même le diagnostic a augmenté le nombre de sep diagnostique (c'est une réalité), cela ne remet pas en question les recherches sur l'efficacité des traitements: ils diminuent à peu près de 30% les poussées et retardent d'autant l'handicap (et de près de 70% l'apparition de nouvelles lésions)... Plusieurs études mondiales l'attestent et c'est ce qui importe et c'est le message transmis par la synthèse du début...Pour contredire ces résultats il faut des preuves scientifiques.

On va peut-être finir par tomber d'accord, finalement . Tu reconnais de ton côté deux facteurs distincts (augmentation du nombre de sep diagnostiquées du fait de McDonald, traitements de fond) qui ont eu un impact favorable sur le pronostic statistique. Ce que je reproche à ton article, c'est qu'il constate l'amélioration au fil du temps du pronostic statistique (moi aussi), mais qu'il ne mentionne que la seule efficacité des traitements dans ses explications, passant l'évolution des critères diagnostiques totalement sous silence, alors qu'il s'agit d'un facteur confondant de première envergure.

Ignorer un tel facteur confondant, ce n'est pas digne de la science.

Tiens, mon cadeau du jour, un article pas-sion-nant qui tempérera peut-être quelque peu ton enthousiasme sur la toute puissance des études de cohorte : https://swissethics.ch/assets/Fortbildu ... 2010_f.pdf. Extrait, pour le plaisir :

Biais de confusion – quels sont les facteurs de perturbation ?

Le biais de confusion (confounding) peut affecter tous les types d’études d’observation. Il apparaît lorsque la caractéristique étudiée (par ex. un facteur de risque ou un traitement) est associée à un facteur de perturbation complémentaire et que ce dernier fait croire à l’existence d’une relation de cause à effet entre la caractéristique étudiée et la maladie. Exemple: une étude atteste un quotient intellectuel plus élevé aux propriétaires de chats qu’aux propriétaires de chiens. Loin de démontrer l’existence d’une relation causale, cette différence résulte d’un facteur de perturbation: le temps libre, resp. la possibilité de planifier sa vie privée. Les personnes ayant une meilleure formation ont fréquemment un horaire de travail plus irrégulier; par conséquent, elles ne disposent pas du temps nécessaire pour promener un chien et ont tendance à préférer un chat comme animal domestique.

"Biais de confusion", "facteur confondant", c'est la même chose.

Bizzzz,

JP.

A tout bientôt,

JP

[Marie91]

Ouh là là ça laisse perplexe tout cet échange passionnant... Avec cette foutue SEP on est surtout sûr qu'on est sûr de rien, traitement ou pas traitement, mieux ou pas avec ou sans that is the question?, à chacun de faire son choix avec toutes les infos qu'il peut glaner ici et là avec ses propres convictions et son ressenti, en tout cas c'est pas simple!!!!
Belle journée à tous...

[Linette2021]

Bizzzz,

JP.

A tout bientôt,

JP

Hello JP,

je vais synthétiser ma pensée car elle est biennnn noyée

- Oui après McDo il y a eu amélioration du diagnostic, ce qui signifie plus de sep bénignes diagnostiqués mais aussi moins d'errance médicale (comme tu l'affirmes toi même) et donc des patients souffrants d'handicaps mis sous le chapeau d'autres pathologies (sciatique, névralgie,...) sont en réalité des sepiens ... pourquoi tu ne le inclus pas dans les diagnostiqués post McDo: dans les diagnostiqués post McDo il semblerait qu'il y ait des bénins et des moins bénins.

- L'augmentation de la prévalence de la sep est certainement due à l'amélioration du diagnostic et à une moindre errance médicale, entre autres, mais les facteurs environnementaux, notamment dans les pays industrialisés y jouent également (migration, vitamine D, Tabagisme, ...), tout comme pour d'autres pathologies... il n'y a pas que le seul diagnostic qui y joue.

- Tu affirmes que les SCI ne faisaient pas l'objet de consultations auparavant, et qui te dit, qu'aujourd'hui les SCI conduisent à une consultation? y a t il des études qui l'affirment? des chiffres? qui montrent qu'aujourd'hui les patients courent chez le médecin et demandent une IRM au moindre petit symptôme ?

- Non ma jeunesse dans la maladie n'a rien à voir dans ma confiance à l'égard des experts... d'ailleurs j'ai une grande confiance à l'égard des experts et des chercheurs médicaux dans tous les domaines et pas seulement en neurologie, et les avancés médicales continues ne font qu'accroitre ma confiance en eux, en leur éthique et leurs compétences. Je n'évalue pas les scientifiques en me basant sur mon état personnel

- Encore une fois, les facteurs de perturbations peuvent être controlés par les protocoles expérimentaux... ce n'est pas parce que le biais de confusion que tu évoques existe (et ce n'est pas le seul biais méthodologique) que toutes les recherches en souffrent. Encore une fois AUCUNE recherche souffrant de biais remettant en cause les résultats ne peut être publiée dans une revue académique.

- On ne peut pas contester des recherches objectivées sans maitriser les méthodologies statistiques utilisées, ou en se basant sur notre ressenti ou notre cas personnel ... dans ce cas on peut débattre des années en infirmant des évidences, des certitudes et les résultats d'une multitude de recherches dans une multitude de domaines en avançant notre ressenti... ce n'est pas très scientifique.

- les traitements sont efficaces selon la recherche: Les immunodilatateurs diminuent EN MOYENNE de 30% les poussées (d'autant le handicap) et de 70% l'apparition de nouvelles lésions (Gout O, Bensa C, Assouad R. Actualités thérapeutiques de la sclérose en plaques. Rev Médecine Interne. 1 août 2010;31(8):575-80.). Que veut dire en moyenne? ça veut dire qu'ils réduisent pour certaines patients à 0% et pour d'autres à 10, 30, à 50, à 60, ...100%, l'effet se situe sur un continuum et n'est pas le même pour chacun mais l'effet global démontre une efficacité. Indépendamment de McDo(2001) c'est des choses prouvés: le traitement retarde l'handicap et plus on le prend tôt mieux c'est (EN MOYENNE ... cela signifie que l'effet est variable sur chacun... continuum). Ces chiffres avancés par toutes les recherches et tous les neuros sont des mensonges??

Alors oui JP mon avis: optimisme et confiance en la recherche ... merci la recherche d'avoir mis en avant les critères de McDo et de les avoir révisé pour nous permettre d'être pris en charge rapidement. Merci la recherche d'avoir découvert les traitements qui contrôlent la maladie et retardent l'handicap pour une bonne partie des personnes ... mais on le sait d'avance à chacun sa sep nous ne sommes pas logés à la même enseigne avec cette maladie et l'évolution sur le plan individuel est peu prévisible... Merci la recherche d'avoir découvert les sep bénignes pour laisser de l'espoir et le choix à certains d'entre nous. Et le meilleur à chacun de nous que la vie nous soit clémente!

Bises et à bientôt
Linette

[Margot]

Mon Dieu, que de péripéties !
J'avoue que je suis complètement dépassée, j'ai renoncé à savoir le pourquoi du comment car les chemins sont tortueux et ne donnent pas de réponse. Alors, ma foi, je vis, je m'débrouille et m'dépatouille...
Mais si vous avez des conclusions imbattables, je prends !
Bis morgen !

[Linette2021]

Mon Dieu, que de péripéties !
J'avoue que je suis complètement dépassée, j'ai renoncé à savoir le pourquoi du comment car les chemins sont tortueux et ne donnent pas de réponse. Alors, ma foi, je vis, je m'débrouille et m'dépatouille...
Mais si vous avez des conclusions imbattables, je prends !
Bis morgen !

Hello Margot,

Je ne pense pas qu'il y ait des conclusions qu'on puisse appliquer sur le plan personnel, il y a des tendances générales, qui sont plus au moins élevés sur le plan personnel... On ne peut prévoir à l'avance, du coup, au début, selon notre état et nos convictions, on choisit ou non de prendre les traitements... pour certains les médicaments feront effet et ça va bien évoluer pour d'autres un peu moins et dans ce second cas chacun fait comme il peut et sent pour se sentir au mieux... la seule certitude c'est que les immunodilateurs réduisent les poussées et l'handicap de 30% en moyenne donc cela peut être, sur le plan personnel, de 0% , 10%, ... 40%, 60% seul le temps le dira à chacun d'entre nous... Si passage en progressive c'est une autre paire de manches!


Bises
Linette

Bises
Linette

[Margot]

Hello Margot,

Je ne pense pas qu'il y ait des conclusions qu'on puisse appliquer sur le plan personnel, il y a des tendances générales, qui sont plus au moins élevés sur le plan personnel... On ne peut prévoir à l'avance, du coup, au début, selon notre état et nos convictions, on choisit ou non de prendre les traitements... pour certains les médicaments feront effet et ça va bien évoluer pour d'autres un peu moins et dans ce second cas chacun fait comme il peut et sent pour se sentir au mieux... la seule certitude c'est que les immunodilateurs réduisent les poussées et l'handicap de 30% en moyenne donc cela peut être, sur le plan personnel, de 0% , 10%, ... 40%, 60% seul le temps le dira à chacun d'entre nous... Si passage en progressive c'est une autre paire de manches!


Bises
Linette

Bises
Linette

C'est vrai, tout cela est une affaire personnelle. Tant que j'ai été en RR j'ai pris des immunomodulateurs. Puis des immuno suppresseurs. Puis plus rien. Mais chaque fois, ce fut une décision de mon neuro que je n'ai pas contestée puisque je lui fais confiance jusqu'à présent et qu'il m'explique chaque fois son choix thérapeutique. Reste que cette maladie n'est pas de tout repos.

[Linette2021]

C'est vrai, tout cela est une affaire personnelle. Tant que j'ai été en RR j'ai pris des immunomodulateurs. Puis des immuno suppresseurs. Puis plus rien. Mais chaque fois, ce fut une décision de mon neuro que je n'ai pas contestée puisque je lui fais confiance jusqu'à présent et qu'il m'explique chaque fois son choix thérapeutique. Reste que cette maladie n'est pas de tout repos.

Totalement Margot. il me semble qu'on suit majoritairement le même schéma au diagnostic (traitement) mais sur le moyen long terme on n'évolue pas de la même manière... la route sera plus simple pour ceux qui réagissent bien et sur la durée aux traitements ... moins simple pour ceux qui réagissent peu ou moins longtemps aux traitements... En gros même ligne de départ mais différents chemins, du plus facile au plus raide.

là où il faut rester optimiste c'est que le diagnostic est plus rapide, donc la prise en charge l'est également et les traitements aident au mieux sur le long terme au pire sur le CT. 50% ne passent pas en progressive et même pour ceux qui passent en progressive cela ne signifie pas forcément aggravation, elle l'est dans certains cas, mais elle peut se stabiliser.

Optimisme Margot! le moral, la positivité, la moitié pleine du verre... je sais que c'est dur pour certains, mais j'espère que chacun de nous trouvera en lui la force qui lui permettra d'avancer et je suis sure qu'il y a en chacun une force insoupçonnée!

Bises
Linette

[Nostromo]

Coulinette ,

- Oui après McDo il y a eu amélioration du diagnostic, ce qui signifie plus de sep bénignes diagnostiqués mais aussi moins d'errance médicale (comme tu l'affirmes toi même) et donc des patients souffrants d'handicaps mis sous le chapeau d'autres pathologies (sciatique, névralgie,...) sont en réalité des sepiens ... pourquoi tu ne le inclus pas dans les diagnostiqués post McDo: dans les diagnostiqués post McDo il semblerait qu'il y ait des bénins et des moins bénins.

Je laisse parler mon intuition, je le reconnais : un patient qui avant McDo consultait pour des troubles neurologiques sévères (c'est toi qui parles de handicap) était immédiatement aiguillé vers un service de neurologie et avait droit à son IRM relativement rapidement. A l'inverse, un patient qui, à la même époque, consultait son généraliste pour de simples troubles sensoriels (et la névralgie du trijumeau commence sous une forme purement sensorielle, à un tel stade je ne considère pas, pour l'avoir vécue, qu'il s'agisse d'un handicap), les listes d'attente étaient tellement longues à l'IRM que le généraliste n'allait pas prendre le risque, après le mois statutaire de file d'attente, que le patient soit totalement rétabli au moment de l'IRM.

- L'augmentation de la prévalence de la sep est certainement due à l'amélioration du diagnostic et à une moindre errance médicale, entre autres,

Je conteste fortement "amélioration" du diagnostic : le diagnostic de la sep a gagné en sensibilité ce qu'il a perdu en spécificité. Par ailleurs, l'errance médicale moindre est une simple conséquence de cette évolution du diagnostic : vu qu'il est de moins en moins spécifique, on te diagnostique des sep qui sont en fait autre chose, ce qui fait que plus personne ou presque n'est laissé sans diagnostic ; avant McDo, c'était le contraire, en particulier pour l'excellent motif que tant que tu n'avais pas tes deux épisodes cliniques à faire valoir, tu pouvais toujours te brosser pour obtenir un diagnostic de sep. D'où mon intuition que les "errants diagnostiques" étaient pour majeure partie composés de SCI qui avaient certes consulté mais qui, vu qu'ils n'avaient qu'un seul épisode clinique à faire valoir, ma foi...

mais les facteurs environnementaux, notamment dans les pays industrialisés y jouent également (migration, vitamine D, Tabagisme, ...), tout comme pour d'autres pathologies... il n'y a pas que le seul diagnostic qui y joue.

Moui, je n'exclus pas cette possibilité. Je n'ai pas trouvé de références précises sur le sujet, cela dit.

- Tu affirmes que les SCI ne faisaient pas l'objet de consultations auparavant, et qui te dit, qu'aujourd'hui les SCI conduisent à une consultation? y a t il des études qui l'affirment? des chiffres? qui montrent qu'aujourd'hui les patients courent chez le médecin et demandent une IRM au moindre petit symptôme ?

Pour les SCI qui ne font l'objet d'aucune consultation, je dirais que rien n'a changé. Là où tu as eu un effet levier très probable en revanche, c'est dans des cas comme le mien : tu vas consulter ton généraliste, les troubles dont tu lui fais part (névralgie du trijumeau, alors que tu viens de célébrer ton 25ème anniversaire) doivent immédiatement lui faire suspecter une possibilité de sep :

"Dans 75 % des cas, la douleur apparaît après l'âge de 50 ans. Le début tardif après 70 ans n'est pas rare. Des formes juvéniles existent mais doivent faire suspecter en priorité une origine secondaire, par exemple à une sclérose en plaques." (Source : Vidal).

Je pense que le généraliste que j'avais consulté à l'époque (février 1993) avait, en particulier du fait de mon jeune âge, fortement suspecté une sep, puisqu'il m'avait recommandé de revenir le voir si ça devait se reproduire (=> dissémination temporelle clinique). Seulement, d'une part les listes d'attente de l'époque à l'IRM, d'autre part le fait que tant que tu n'avais pas de dissémination temporelle clinique tu pouvais toujours courir après ton diagnostic (d'où l'errance diagnostique qui suivait fréquemment un SCI), enfin aussi, probablement, le fait qu'une simple névralgie faciale n'était pas franchement handicapante, avaient pu le dissuader de déclencher l'artillerie lourde. Mon SCI était donc finalement passé à la trappe , et il y serait resté si je n'avais pas, plus tard, connu une poussée autrement plus invalidante. Je pense que mon cas était assez typique de ce que tu pouvais rencontrer à l'époque.

Aujourd'hui, en supposant un généraliste qui ne serait pas moins compétent que celui sur lequel j'étais tombé à l'époque, vu que les critères diagnostiques actuels, à la différence de ceux de l'époque (merci McDo), se foutent qu'il y ait ou non dissémination des symptômes dans le temps, tu n'échappes plus à une IRM rapide.

- Non ma jeunesse dans la maladie n'a rien à voir dans ma confiance à l'égard des experts... d'ailleurs j'ai une grande confiance à l'égard des experts et des chercheurs médicaux dans tous les domaines et pas seulement en neurologie, et les avancés médicales continues ne font qu'accroitre ma confiance en eux, en leur éthique et leurs compétences. Je n'évalue pas les scientifiques en me basant sur mon état personnel

Tu me diras comment tu peux faire confiance, sur le même sujet, à la fois à un expert qui dit blanc (1), et à un autre qui dit noir (1). (1) : dans des études publiées dans des journaux scientifiques à comité de lecture, cela va de soi.

As-tu d'autre part entendu parler de la notion de sérendipité (fortuité, heureuse coïncidence) ? C'est celle qui semble prévaloir en pharmacie, notamment, en particulier pour trouver de nouveaux usages à une molécule existante : les avancées, pour "continues" qu'elle soient, découvrent de moins en moins de nouvelles molécules ; heureusement, on tombe par hasard sur de nouveaux usages qui, cerise sur le gâteau, permettent de prolonger la durée du brevet, évitant ainsi à la molécule de tomber dans le domaine public (et au labo titulaire du brevet de continuer à traire la vache à lait). Un exemple célèbre de sérendipité est le Viagra.

- Encore une fois, les facteurs de perturbations peuvent être controlés par les protocoles expérimentaux...

Oui, ils peuvent l'être. Et s'ils peuvent l'être, ils peuvent aussi ne pas l'être.

ce n'est pas parce que le biais de confusion que tu évoques existe (et ce n'est pas le seul biais méthodologique) que toutes les recherches en souffrent.

Juste la plupart : pour filtrer un biais, il faut avoir envisagé l'existence de ce biais. Si tu n'en as pas envisagé l'existence, pschittt. Mais tu as raison de rappeler que d'autres biais méthodologiques se rencontrent, celui qu'on rencontrera le plus souvent dans les études étant le biais de confirmation.

Encore une fois AUCUNE recherche souffrant de biais remettant en cause les résultats ne peut être publiée dans une revue académique.

- On ne peut pas contester des recherches objectivées sans maitriser les méthodologies statistiques utilisées, ou en se basant sur notre ressenti ou notre cas personnel ... dans ce cas on peut débattre des années en infirmant des évidences, des certitudes et les résultats d'une multitude de recherches dans une multitude de domaines en avançant notre ressenti... ce n'est pas très scientifique.

Les auteurs des études maîtrisent très rarement les "méthodologies statistiques utilisées", en fait ils collectent des données et les passent à la moulinette de logiciels ad hoc, qui leur vomissent, entre autres, intervalles de confiance (CI) et risques relatifs (RR) et tout le reste, dont ils se satisfont, alors qu'ils seraient bien incapables de les calculer eux-mêmes sans ressortir leurs cours de statistiques de quand ils étaient sur les bancs de l'école de médecine.

Pourquoi m'en demander plus à moi qu'à la crème de la crème des meilleurs experts ?

- les traitements sont efficaces selon la recherche: Les immunodilatateurs diminuent EN MOYENNE de 30% les poussées (d'autant le handicap) et de 70% l'apparition de nouvelles lésions (Gout O, Bensa C, Assouad R. Actualités thérapeutiques de la sclérose en plaques. Rev Médecine Interne. 1 août 2010;31(8):575-80.).

Je cite, ça vient du résumé, écrit par les auteurs, de l'étude en question, ici :

Ces quatre immunomodulateurs ont une efficacité comparable : ils réduisent d’environ 30 % le taux de poussée. Sur le handicap, leur efficacité est modeste et apparaît secondaire à la réduction du taux de poussées.

Tu disais ?

Ces chiffres avancés par toutes les recherches et tous les neuros sont des mensonges??

Tu parles desquels, ceux que tu relates, ou ceux qu'ils ont réellement publiés (cf. plus haut) ?

Alors oui JP mon avis: optimisme et confiance en la recherche ...

Je suis moi aussi optimiste et confiant dans la recherche, à un tel point que j'ai placé pas mal de billes dans plusieurs labos pharmaceutiques qui commercialisent des traitements contre la sclérose en plaques. A aucun moment je n'ai eu à m'en plaindre .

Bizzzz,

Jean-Philippe.

[Linette2021]

Hello,

Je cite, ça vient du résumé, écrit par les auteurs, de l'étude en question, ici :

Ces quatre immunomodulateurs ont une efficacité comparable : ils réduisent d’environ 30 % le taux de poussée. Sur le handicap, leur efficacité est modeste et apparaît secondaire à la réduction du taux de poussées.

Tu disais ?

Je complète, issue du même article un peu plus bas: "L’accumulation du handicap est secondaire aux poussées (environ 40 % des poussées laissent un handicap résiduel) et à la progression, indépendante des poussées" ... si on réduit les poussée on redit l'handicap ... l'impact des traitements sur l'handicap est in direct et non direct... c'est ce qu'ils expliquent: l'effet direct est modeste mais ça a un effet indirect par le biais de la réduction des poussées.

[Linette2021]

Re-Hello,

Tu me diras comment tu peux faire confiance, sur le même sujet, à la fois à un expert qui dit blanc (1), et à un autre qui dit noir (1). (1) : dans des études publiées dans des journaux scientifiques à comité de lecture, cela va de soi.

Justement quand on fait de la recherche on ne lit pas deux articles mais tous les articles qui tombent... tu ne peux faire de la recherche dans un domaine que lorsque tu ai au fait de tout ce qui s'est fait. On ne tire des conclusions ou des affirmations que lorsque plusieurs recherches disent la même chose... et à ma connaissance pour la sep la grande majorité des recherches penchent vers les mêmes conclusions. S'il en est autrement donnent moi lkes références qui disent que les traitements ne sont pas efficaces je suis preneuse.

BISES