C'est ça.SepOuPas a écrit :En gros tu dis qu’une lesion qui ne prend pas le contraste n’est pas active. Donc dans mon cas elle aurait été active sur une courte durée (peut etre au moment de mes vertiges en juillet 24) mais elle aurait triplé de volume entre oct et mars puisne serait plus active?
Je vais essayer de te la faire simple, yaka dire que c'est mon hommage à l'esprit de synthèse de Marg'

Par "lésion", je ne parlerai ici que de celles qu'on connait ici, qui sont les lésions provoquées par l'activité inflammatoire de la sep -- typiquement lors des poussées qui caractérisent les formes récurrentes rémittentes de la sep (85% des sep qui débutent). Ce qui signifie bien que si ça se trouve, mon propos ne s'applique absolument pas à ton cas, puisque la sep n'est pour l'instant, pour toi, qu'une vague possibilité. Garde toujours ça à l'esprit... S'il finissait par s'avérer que c'est d'une sep que tu es atteint, comme tu as vu tes symptômes apparaître, rester un certain temps, puis enfin s'en aller, alors il s'agirait très vraisemblablement d'une forme récurrente-rémittente. Je base ce qui va suivre essentiellement sur cette forme de sep, qui est celle que je connais le mieux pour en être atteint ; je reconnais en outre ne pas bien comprendre pourquoi une forme progressive devrait impérativement faire apparaître des lésions, je n'en ai encore jamais lu une seule explication qui m'ait satisfaite.
En gros, dans la sep une lésion va naître lors d'une inflammation de ton système nerveux central (SNC). Cette inflammation sera dite focale, c'est à dire qu'elle ne va pas toucher l'ensemble de ton SNC mais seulement concerner un ou plusieurs foyers fort bien délimités. Son apparition implique une rupture préalable (et temporaire) de la barrière hémato-encéphalique (BHE), rupture qui va (temporairement donc) permettre aux lymphocytes de ton système immunitaire, qui d'ordinaire circulent dans ton sang, de basculer dans le SNC pour y jouer un rôle actif dans l'inflammation.
L'inflammation va toujours provoquer un œdème (gonflement des tissus) à l'endroit où elle a lieu. Cet œdème pourra gêner la conduction de l'influx nerveux : on parlera de bloc de conduction. En fonction de la localisation précise de la lésion, ce bloc de conduction pourra provoquer tel ou tel symptôme (10% des cas) ou rien du tout (les 90% restants). L'inflammation provoquera aussi une destruction de la myéline (pour ça qu'on parle de lésion démyélinisante) là où elle a lieu. La myéline est une petite gaine qui recouvre certains axones et dont l'utilité essentielle est de permettre la conduction saltatoire des potentiels d'action (influx nerveux).
Tant que la BHE est rompue, elle permet donc le passage d'aussi gros bébés que les lymphocytes dans le SNC. Sa rupture permet également le passage des molécules de gadolinium (produit de contraste), qui comme les lymphocytes seraient bien incapables de traverser une BHE intègre. Le gadolinium étant particulièrement visible à l'IRM, une IRM avec produit de contraste passée à l'occasion d'une poussée te montrera donc de façon assez nette des "taches" de gadolinium, qui seront un signe tangible que la BHE est rompue pile à l'endroit de chacune de ces taches. On identifie par conséquent chacune de ces taches au foyer d'une inflammation en cours : c'est cela qu'on appellera une lésion active. On la dira active du seul fait qu'une activité inflammatoire y est en cours : une seule lésion peut tout à fait être à la fois totalement active et totalement asymptomatique.
La rupture de la BHE est toujours limitée dans le temps, temps au bout duquel elle finit par redevenir intègre : elle ne laisse plus passer ni lymphocytes, ni gadolinium, l'œdème se résorbe, s'il y a eu des symptômes ceux-ci refluent rapidement, essentiellement du fait de la levée du bloc de conduction que provoquait l'œdème. Cependant, le combat qui vient de se terminer a causé des dommages suffisants pour nécessiter que le SNC fasse ce qu'il faut pour se réparer, se cicatriser. Cette cicatrisation va être le boulot des astrocytes, des cellules gliales spécialisées du SNC qui, pour la protéger, vont recouvrir l'ensemble de la zone où a eu lieu l'inflammation : on parle de gliose astrocytaire. Cette gliose astrocytaire formera... une "plaque" (d'où la sclérose en plaques), qui sera également très visible à l'IRM : on n'a pas besoin de gadolinium pour la voir, une IRM sans produit de contraste suffit amplement pour la mettre en évidence. On décrira alors de telles plaques comme des lésions inactives, ou d'anciennes lésions, puisque si on n'a pas besoin de produit de contraste pour les voir, c'est qu'elle sont apparues dans le passé. Il serait toutefois fort hasardeux de prétendre que ce passé a eu lieu il y a trois mois ou il y a trente ans. A l'autopsie avec du carbone 14, qui sait

Une lésion pourra parfois, en fonction de sa localisation, provoquer tel ou tel symptôme ; quand ça sera le cas, en général ces symptômes seront à leur maximum pendant que l'inflammation est en cours, du simple fait de l'œdème provoqué par l'inflammation. Une fois que l'œdème se résorbe, les symptômes refluent rapidement. Ils peuvent ne pas totalement disparaître : ça sera le signe que la démyélinisation qui a accompagné l'inflammation a été suffisante pour avoir laissé des traces. Il reste qu'en général, en début de maladie (et à un jeune âge...), la démyélinisation est volontiers anecdotique, ce qui fait que le symptôme finit alors rapidement par disparaître : ne surtout pas confondre les effets de l'œdème, intenses mais limités dans le temps, avec les effets de la démyélinisation, beaucoup moins intenses mais beaucoup plus durables.
Tout ceci étant exposé, tu as enfin toutes les connaissances qu'il te faut pour répondre à tes questions

Qu'elle soit active ou inactive, en fait ; mais il est vrai qu'une lésion inactive est encore plus volontiers asymptomatique qu'une lésion active, du fait de la disparition de l'œdème : une lésion qui a été symptomatique pendant qu'elle était active deviendra fréquemment asymptomatique une fois l'inflammation terminée, mais le contraire n'est pas vrai, si la lésion était asymptomatique à l'origine, il y a peu de chances qu'elle le devienne subitement, en l'absence d'une nouvelle inflammation à cet endroit.Tu dis qu’une lesion inactive est souvent asymptomatique ce qui expliquerait que je n’ai plus de symptomes
Absolument. Je n'ai d'ailleurs consulté en neurologie qu'à ma troisième poussée, le ratio [gêne occasionnée par le symptôme / j'ai autre chose à faire que d'aller voir un toubib] n'ayant pas été suffisant à mon goût pour les deux premières. Note bien également qu'un foyer localisé d'inflammation dans ton SNC pouvant tout à fait n'entraîner aucun symptôme, bah tes chances d'aller voir un toubib en une telle occasion se rapprochent de zéro...mais une lesion active peut elle provoquer des symptomes mineurs qui fait qu’on ne condulte pasforcement en neuro vu le peu de gene constaté.
Tout à fait. Tu poses les bonnes questionsDu coup on pourrait imaginer que j’ai la sep depuis de nombreuses annees et du coup avant 50ans mais que c’etait asymptomatique. Est ce possible?

Alors, dans le cas général oui, mais dans ton cas, faut voir : tu as réellement très, très peu de lésions ; tu en as certes le minimum syndical, mais tu comprendras que ça ne plaide pas forcément en faveur d'une maladie qui serait installée chez toi depuis des décennies -- d'autant qu'a priori, ta lésion au thalamus a été symptomatique à une date récente, ce qui incite à supposer qu'elle ne serait apparue qu'à ce moment-là. Ce n'est qu'une supposition, mais séduisante.En fait on consulte lors de symptomes tres genant mais pourrait on imaginer une sep peut active, voire en sommeil latent pendznt de nombreuses annees ce qui du coup rendrait un age d’apparition bcp plus precoce? Tout cela est tres compliqué et me fait cogiter.
Ce n'est pas "qui pourrait être" inactive, c'est "qui est" inactiveJ’aurais donc une lesion au thalamus qui pourrait etre inactive et donc sans symptomes?

Bah si tu relis mes messages précédents, tu comprendras que ce triplement de la taille de ta lésion est précisément ce qui provoque ma perplexité, ça n'est pas du tout typique d'une sep. En revanche, que ce triplement ait été asymptomatique ne me choque pas particulièrement (la présence ou l'absence de symptômes étant avant tout liée à la localisation précise de la lésion, les deux tiers de rab apparus après cinq mois pouvaient très bien toucher une zone asymptomatique, alors que le premier tiers touchait une zone symptomatique).Mais si elle a triplé en 5 mois, comment cela s’explique que mes symptomes doient quasi inexistants?
Ce qui ajoute à ma perplexité, c'est pourquoi ta lésion thalamique ne prenait pas le contraste lors de ta première IRM. Si ce qui l'a provoquée est une sep, alors tu étais en poussée à ce moment-là, on aurait dû avoir toutes les bonnes raisons de constater une rupture de la BHE. Eh beh non !
Une caractéristique très générale de la sep (si dans ton cas c'est effectivement une sep, ce qui reste à démontrer) est la stricte impossibilité, avec les connaissances actuelles, d'en dresser un pronostic individuel fiable. Au hasard, heu, le tienEst le calme avant la trmpête?

A bientôt,
JP.