Me-voilà parmi vous

[Frances90]

Bonsoir à tous,

Je m’excuse déjà si mon français écrit ne sera pas des meilleurs… je suis italienne d’origine, mais je vis en France depuis presque 3 ans. Pays que j’adore, d’autant que j’ai décidé d’y vivre et… d’y avoir la première poussée de ma vie.
Elle a commencé le 23 juillet (je me souviens bien, le matin que j’ai commencé à sentire des fourmillements bizarres à la main droite et à la plante du pied droit)… au début je me disait que c’était peut-être la conséquence d’un poids lourd que j’avais essayé de soulever 2 jours avant, puis les fourmillements se sont étendus au bras droit, avec une sensation étrange au toucher de la jambe droite. Et encore des paresthésie au côté droit du cou.
Je vois mon médecin généraliste qui m’examine et me dis que pour elle l’examen neurologique est normal, hormis des ROT plus accentués à droite (pour ceux qui ne connaissent pas, c’est le réflexes osteo-tendineux). Elle me prescrit une IRM cérébrale et médullaire.
Entre parenthèse, je suis médecin; vous pourrez imaginer comment cette prescription m’ait chamboulé et baissé encore plus le moral, alors que j’espérais qu’elle me dise “tout va bien, vous pouvez rester tranquille et attendre que ça passe”.

Le 12 août je sors du boulot et je conduit pour aller faire l’IRM dans un autre hôpital (eh bien oui, pas facile d’avoir un rdv IRM dans le court délai, hein?).
Pendant que je roule, je constate le début de ma dyplopie.
Bon, c’est futile de vous dire que j’étais presque en panique, et pour la première fois de ma vie, j’ai vraiment été convaincue que ce qui m’arrivait était sûrement “neurologique”.
Donc, l’IRM met en évidence des lésions en hypersignal au niveau du tronc cérébral (gauche), ce qui expliquerait l’ensemble de tous mes symptômes, et 2 autres dans la substance blanche supra-tentorielle, qui ne seraient pas “parlantes”.
C’a été la première et, je crois, dernière fois que j’ai pleuré jusque là, à l’égard de mon diagnostique.
Inutile de vous dire ce qui s’est déroulé par la suite, rdv 48 heures après avec la neurologue, chef de service de la neuro dans la ville où je vis, qui me dis “je ne peux pas vous dire avec 100% de certitude car il manque la ponction lombaire, mais je suis forte convaincue que vous soyez atteinte d’une SEP”…
Et je me souviendrai toujours de ce qu’elle m’a dit le jour du rdv et le jour qu’elle m’a hospitalisé, quand je lui ai dis que au début de la diplopie, j’ai “toute de suite pensé au pire”: elle m’a répondu en me disant “cela ne serait pas le pire que vous serait pu arriver”.
C’est grâce à elle que j’ai gardé espoir pendant les 3 jours d’hospit, et ensuite maintenant, même si après le bolus de solumedrol je continu à avoir une diplopie fluctuante (paralysie du VI nerf gauche), et des paresthésies qui se sont améliorées mais qui ne sont pas disparues.

Selon ma neurologue je suis atteinte d’une forme rémittente-récurrente, et avec une lésion au tronc, éligible à ocrelizumab.
Je vous lis depuis quelque jour et j’apprécie beaucoup votre culture à l’égard de cette “bête” qui nous accompagnera pour toute notre vie, c’est pour cela que je partage avec vous mon expérience de “sepienne débutante”.

Pour l’instant ce qui me fait le plus peur c’est la réaction des mes parents, auxquels j’annoncerai cette “bonne nouvelle” demain, à mon arrivée en Italie…

Au plaisir de vous lire,
Francesca

[Rosy24]

: D Hello!

Et bienvenue ici, tu verras qu’il y en a qui sont super calés sur la SEP! Je suis nouvelle aussi dans le groupe des Sepiens et je t’envoie tout mon soutien.

Perso j’ai fait le choix de ne rien dire à personne parce que je n’ai pas de symptômes. Donc c’est plus facile.
Apres peut être qu’avant d’en parler tu peux aussi te laisser le temps d’avancer dans la prise en charge, prendre un peu de recul et de te sentir plus à l’aise pour en parler? Je suis sûre que tes parents te seront d’un soutien sans faille en tous cas.

Et ton français est impeccable . Moi malgré mes origines italiennes je n’aligne pas un mot en italien…

Bonne soirée

[Ben11]

Bonjour Frances90, je ne pourrais pas t'aider car débutant sur le forum, cela dit, bienvenue et bon courage a toi

[Frances90]

: D Hello!

Et bienvenue ici, tu verras qu’il y en a qui sont super calés sur la SEP! Je suis nouvelle aussi dans le groupe des Sepiens et je t’envoie tout mon soutien.

Perso j’ai fait le choix de ne rien dire à personne parce que je n’ai pas de symptômes. Donc c’est plus facile.
Apres peut être qu’avant d’en parler tu peux aussi te laisser le temps d’avancer dans la prise en charge, prendre un peu de recul et de te sentir plus à l’aise pour en parler? Je suis sûre que tes parents te seront d’un soutien sans faille en tous cas.

Et ton français est impeccable . Moi malgré mes origines italiennes je n’aligne pas un mot en italien…

Bonne soirée

Bonsoir Léa,

Je te remercie pour ta réponse et j’en profite pour te dire que j’avais lu ta présentation (avant de me présenter à ma fois ) et j’étais particulièrement frappée par ta façon très rationnelle et pondérée d’accepter la SEP. Certes, le peu de symptômes ou l’absence de symptômes comme dans ton cas rend la maladie plus acceptable, mais franchement je suis quand même étonnée par ton esprit et ta capacité de garder tout pour toi, en restant quand même soutenue par ton mari. Chapeau.

Moi, j’ai été assez effrayée au début, parce que j’ai connu de lointain (connaissants, il y a 10-15 ans) qui avait eu une forme très grave dès le début de la maladie, avec beaucoup d’handicap depuis un plutôt jeune âge. Pour moi, donc, la SEP était jusque là une maladie effrayante, sans espoir, presque.
J’ai appris que la SEP n’est pas la meilleure de maladies chroniques, mais ce n’est pas la même maladie d’il y a 20 ans. Avec les traitements, on n’a des bons espoirs si pris au début …

Je reste positive et optimiste, en somme!
Et je l’ai dis à mes parents, ça n’a pas été facile, mais je suis quand même soulagé… je n’arrivais pas à leur cacher tout ça…

Est-ce que quelqu’un des sepiens plus “expérimenté” a eu une diplopie fluctuante pour une paralysie du sixième nerf crânien? Si oui, serait-il rentré dans l’ordre après plusieurs semaines ou dois-je me résigner et accepter de fermer un œil quand je regards à gauche?

Merci d’avance pour vos réponses,

Francesca

[Frances90]

Bonjour Frances90, je ne pourrais pas t'aider car débutant sur le forum, cela dit, bienvenue et bon courage a toi

Bonsoir Ben,
Je te remercie quand même pour m’avoir accueilli et pour m’envoyer du courage! Ça fait du bien!

[Rosy24]

: D Hello!

Et bienvenue ici, tu verras qu’il y en a qui sont super calés sur la SEP! Je suis nouvelle aussi dans le groupe des Sepiens et je t’envoie tout mon soutien.

Perso j’ai fait le choix de ne rien dire à personne parce que je n’ai pas de symptômes. Donc c’est plus facile.
Apres peut être qu’avant d’en parler tu peux aussi te laisser le temps d’avancer dans la prise en charge, prendre un peu de recul et de te sentir plus à l’aise pour en parler? Je suis sûre que tes parents te seront d’un soutien sans faille en tous cas.

Et ton français est impeccable . Moi malgré mes origines italiennes je n’aligne pas un mot en italien…

Bonne soirée

Bonsoir Léa,

Je te remercie pour ta réponse et j’en profite pour te dire que j’avais lu ta présentation (avant de me présenter à ma fois ) et j’étais particulièrement frappée par ta façon très rationnelle et pondérée d’accepter la SEP. Certes, le peu de symptômes ou l’absence de symptômes comme dans ton cas rend la maladie plus acceptable, mais franchement je suis quand même étonnée par ton esprit et ta capacité de garder tout pour toi, en restant quand même soutenue par ton mari. Chapeau.

Moi, j’ai été assez effrayée au début, parce que j’ai connu de lointain (connaissants, il y a 10-15 ans) qui avait eu une forme très grave dès le début de la maladie, avec beaucoup d’handicap depuis un plutôt jeune âge. Pour moi, donc, la SEP était jusque là une maladie effrayante, sans espoir, presque.
J’ai appris que la SEP n’est pas la meilleure de maladies chroniques, mais ce n’est pas la même maladie d’il y a 20 ans. Avec les traitements, on n’a des bons espoirs si pris au début …

Je reste positive et optimiste, en somme!
Et je l’ai dis à mes parents, ça n’a pas été facile, mais je suis quand même soulagé… je n’arrivais pas à leur cacher tout ça…

Est-ce que quelqu’un des sepiens plus “expérimenté” a eu une diplopie fluctuante pour une paralysie du sixième nerf crânien? Si oui, serait-il rentré dans l’ordre après plusieurs semaines ou dois-je me résigner et accepter de fermer un œil quand je regards à gauche?

Merci d’avance pour vos réponses,

Francesca

Merci c’est très gentil. Je ne dis rien surtout pour ma grand-mère qui n’est plus toute jeune et qui surtout est de nature extrêmement angoissée. Elle a déjà eu le décès de ma mere il y a 2 ans et demi, si en plus elle apprend que sa petite fille a une sep… bref je te laisse imaginer. Je préfère qu’elle n’ait jamais connaissance de ça. Pas besoin d’avoir de stress à son âge

Je suis ravie que tu aies pu parler à tes parents, c’est important d’avoir au moins quelqu’un a qui en parler. Moi j’ai choisi mon mari of course, et 3 copines pas plus car je leur avait déjà parlé des examens au début alors quand même il leur fallait bien la chute!

En effet de ce que je lis les traitements ont beaucoup évolués. C’est un peu notre chance dans l’histoire !

Au plaisir d’échanger ! Je laisse place aux plus avertis pour te répondre

[Frances90]

Merci c’est très gentil. Je ne dis rien surtout pour ma grand-mère qui n’est plus toute jeune et qui surtout est de nature extrêmement angoissée. Elle a déjà eu le décès de ma mere il y a 2 ans et demi, si en plus elle apprend que sa petite fille a une sep… bref je te laisse imaginer. Je préfère qu’elle n’ait jamais connaissance de ça. Pas besoin d’avoir de stress à son âge

Je comprends bien ton choix, je pense que j’aurai fait la même chose à ta place…

En ce qui me concerne, d’un côté j’y avais pensé de ne leur rien dire, ou alors de leur dire seulement si jamais la maladie s’aggrave (symptômes invalidantes, hospitalisation, etc)… mais mon copain m’a fait réfléchir sur l’importance de la connaissance de l’existence de la SEP dans ma vie, car déjà mes parents vivent loins de moi, en plus ne pas le mettre au courant de ça… il me disait qu’ils m’en auraient voulu si je ne l’avait pas fait, et d’un côté je pense que c’était nécessaire…

Pour le reste, peu de personnes savent, les amis plus proches, mon copain (mis à part mes collègues, qui ont connu l’histoire des symptômes)… mais je vais changer d’hôpital bientôt, je commence un nouveau contrat dans une autre ville en novembre!

[Marie91]

Bonjour fransesca et bienvenue sur le forum, ce n est jamais facile d apprendre une maladie et il faut toujours se laisser un peu de temps pour digérer tout ça. Comme dit Rosy c est bien que tu aies pu parler à tes proches, c est important d être soutenu. Quand au choix d un traitement ou non c est selon le ressenti de chacun, perso j ai pris quelques traitements différents au début et j ai arrêté car trop d effets secondaires et la maladie a été rapidement en forme progressive, forme pour laquelle il n y a pas vraiment de solution. Je pense avec le recul mais ce n est que mon opinion qu il n est pas obligatoire de se précipiter sur un traitement, peut être prendre le temps de voir comment les choses évoluent il y a aussi des sep légères et des gens qui ont une seule poussée et rien pendant plusieurs année, Chacun prend sa décision selon son envie, ses besoins, son ressenti, et c est pas parce que le neuro dit tel traitement qu il a raison ou qu il faut se sentir obligé. D ailleurs pour avoir changer de neuro plusieurs fois on s aperçoit que là ou l un donnerait tel traitement l autre en donnera un autre ou n en proposera pas forcément… En tout cas courage à toi ainsi qu à Rosy qui débutez la maladie ….. A bientôt de vous lire….

[Nostromo]

Salut Francesca, sois la bienvenue parmi nous !

Je vois mon médecin généraliste qui m’examine et me dis que pour elle l’examen neurologique est normal, hormis des ROT plus accentués à droite [...] Pendant que je roule, je constate le début de ma dyplopie.

Les ROT trop vifs comme la diplopie sont effectivement des symptômes courants lors d'atteintes sous-tentorielles (cervelet, tronc cérébral). J'ai eu expérimenté les deux en même temps, en 1995, poussée pour laquelle je n'avais pas eu de bolus ; les ROT trop vifs sont toujours présents trente ans après, la diplopie était partie avec la fin de la poussée et n'est plus jamais revenue (mais je ne saurais donner le numéro des éventuels nerfs crâniens impliqués dans la chose ).

La diplopie, dans la sep, est volontiers un symptôme dit paroxystique, c'est à dire qu'à l'intérieur de la même poussée, il va arriver, s'installer pendant une durée aussi brève que quelques minutes, parfois un peu plus, puis disparaître jusqu'à la prochaine fois, toujours dans la même poussée. La lésion / l'inflammation n'est en fait, le plus souvent, pas suffisante pour déclencher le symptôme, il faut un truc en plus. Ce truc en plus est souvent, dans le cas de la diplopie, le fait de se déplacer. Les seules fois où elle s'était manifestée dans mon cas, c'était d'ailleurs dans l'ambulance, entre deux hôpitaux. Ce qui était très frustrant, parce que dès que je me retrouvais en face du médecin, bah je n'étais plus en train de rouler, le symptôme avait disparu et je n'avais plus rien à lui montrer . Et quant à toi : "pendant que je roule, je constate le début de ma diplopie".

On peut trouver, avec la sep, d'autres exemples où la présence d'une lésion ne suffit pas pour déclencher le symptôme. Je crois que le plus fréquemment rencontré est ce qu'on appelle le signe de Lhermitte : une lésion sur la moelle cervicale va provoquer une sensation de décharge électrique, mais uniquement lors de la flexion du cou.

“je ne peux pas vous dire avec 100% de certitude car il manque la ponction lombaire, mais je suis forte convaincue que vous soyez atteinte d’une SEP”…

Mouais, c'est un peu plus compliqué que ça. Le diagnostic de sep exige une double dissémination, dans l'espace (DIS : plusieurs lésions, dans des zones différentes du SNC) et dans le temps (DIT : plusieurs épisodes neurologiques distincts). Jusqu'à une date récente, on ne diagnostiquait pas une sep s'il en manquait une des deux, notamment si on n'avait pas la DIT (la DIS, on l'a presque toujours, pour la DIT c'est plus compliqué). Mais depuis, ça a changé .

Tu as pour le moment fait ce qu'on appelle un SCI (syndrome cliniquement isolé, un seul épisode symptomatique donc), c'est à dire que pour démontrer la DIT, on est un peu dans l'embarras : il y a ne serait-ce que dix ans, même avec une ponction lombaire plus que parlante tu serais repartie avec un suivi annuel, mais sans diagnostic de sep. Aujourd'hui, on considère que la présence de bandes oligoclonales (BOC) sur ta ponction lombaire indiquera une probabilité de DIT future, et par conséquent une probabilité de conversion de ton SCI vers une sep "cliniquement définie", et on s'en contentera pour poser le diagnostic. Tout ceci poursuit le but premier de démarrer un traitement de fond dans les délais les plus courts possibles : comme dans beaucoup d'autres pathologies on considère qu'un traitement sera d'autant plus efficace qu'il sera précoce.

Il reste que toute probabilité admet l'existence de la probabilité inverse : si ta ponction lombaire indique une probabilité que tu connaisses un jour un deuxième épisode neurologique (et que tu passes ainsi en sep cliniquement définie), elle indique également la probabilité que tu ne connaisses jamais rien de tel. C'est pas de la médecine, c'est des maths .

C’est grâce à elle que j’ai gardé espoir pendant les 3 jours d’hospit, et ensuite maintenant, même si après le bolus de solumedrol je continu à avoir une diplopie fluctuante (paralysie du VI nerf gauche), et des paresthésies qui se sont améliorées mais qui ne sont pas disparues.

Le seul effet des corticoïdes est de raccourcir la durée de la poussée, ils n'ont aucun effet sur le degré de récupération à l'issue de la poussée. Ta "diplopie fluctuante", je traduis ça comme ce que je t'expliquais plus haut sur les symptômes paroxystiques : ces "fluctuations" surviennent selon +/- quelle fréquence ? Sont-elles sensibles à l'environnement (chaleur, déplacement, etc.) ?

Pour l’instant ce qui me fait le plus peur c’est la réaction des mes parents, auxquels j’annoncerai cette “bonne nouvelle” demain, à mon arrivée en Italie…

Moui, on a tendance, avec un tel diagnostic, à ne penser qu'à soi. C'est tout à ton honneur de penser également à tes proches.

Sois vraiment la bienvenue ici, et à tout bientôt le plaisir d'échanger avec toi,

Jean-Philippe

[lélé]

Tu es médecin généraliste dans un hôpital ? C'est pas courant
Ça m'intéresse car je ne trouve pas de médecin traitant et je ne savais pas qu'on pouvait chercher en hôpital
C'est en CHU?

[Frances90]

Bonjour fransesca et bienvenue sur le forum, ce n est jamais facile d apprendre une maladie et il faut toujours se laisser un peu de temps pour digérer tout ça. Comme dit Rosy c est bien que tu aies pu parler à tes proches, c est important d être soutenu. Quand au choix d un traitement ou non c est selon le ressenti de chacun, perso j ai pris quelques traitements différents au début et j ai arrêté car trop d effets secondaires et la maladie a été rapidement en forme progressive, forme pour laquelle il n y a pas vraiment de solution. Je pense avec le recul mais ce n est que mon opinion qu il n est pas obligatoire de se précipiter sur un traitement, peut être prendre le temps de voir comment les choses évoluent il y a aussi des sep légères et des gens qui ont une seule poussée et rien pendant plusieurs année, Chacun prend sa décision selon son envie, ses besoins, son ressenti, et c est pas parce que le neuro dit tel traitement qu il a raison ou qu il faut se sentir obligé. D ailleurs pour avoir changer de neuro plusieurs fois on s aperçoit que là ou l un donnerait tel traitement l autre en donnera un autre ou n en proposera pas forcément… En tout cas courage à toi ainsi qu à Rosy qui débutez la maladie ….. A bientôt de vous lire….

Bonjour Marie,
Merci pour ton témoignage. En effet je crois que le traitement doive être décidé selon l’état de la maladie et de la personne, c’est à dire, le stade de la maladie mais aussi les attentes que la personne même a dans sa vie par rapport à ses besoins, ses habitudes de vie etc… sûrement dans les dernières années il y a eu des avancement et comme je lisais (hélas, je ne suis pas neuro comme vous avait pu comprendre ) maintenant la tendance est celle de commencer rapidement les thérapies avec des anticorps monoclonaux surtout dans les formes R-R pour éviter que la SEP continue d’avancer…
J’avoue, j’ai beaucoup lu certains posts de Nostromo, je suis allais lire quelque étude notamment ceux de Sandra Vukusic et Christian Confavreux

Bon courage à nous tous, ça me fait plaisir d’avoir trouvé ce forum pour échanger avec vous!

[julnar]

Bonjour
J'ai été diagnostiqué SEP Récurrente rémittente (RR) en 2005 à la suite d'une diplopie. Puis des poussées ont fait quelques dégâts, atténués par les bolus. Après un traitement à l'interféron, j'ai bénéficié de cure d'ocrévus. Il s'agit d'un des meilleurs traitements contre sep RR qui espace, voire supprime les poussées. Je n'ai plus de poussées depuis 4 ans. Mais les séquelles persistent. La SEP n'est plus la maladie aussi dramatique qu'avant , du moins pour les la RR. Elle est diagnostiquée très tôt, et les traitements, aux ACMC sont efficaces.
Quant à le dire à mes proches, mes deux filles ont la même chose, mais n'ont plus de symptômes après une première poussée, toutes les deux sont sous ACMC; mais je flippe un peu pour mes petits enfants. Ma sep a contrarié les projets de mon épouse...
Les séquelles et l'évolution dépendent de chaque cas. Il faut éviter le stress qui favorise les phénomènes inflammatoires, donc keep cool.
Bon courage.

[Frances90]

Salut Francesca, sois la bienvenue parmi nous !

La diplopie, dans la sep, est volontiers un symptôme dit paroxystique, c'est à dire qu'à l'intérieur de la même poussée, il va arriver, s'installer pendant une durée aussi brève que quelques minutes, parfois un peu plus, puis disparaître jusqu'à la prochaine fois, toujours dans la même poussée. La lésion / l'inflammation n'est en fait, le plus souvent, pas suffisante pour déclencher le symptôme, il faut un truc en plus. Ce truc en plus est souvent, dans le cas de la diplopie, le fait de se déplacer. Les seules fois où elle s'était manifestée dans mon cas, c'était d'ailleurs dans l'ambulance, entre deux hôpitaux. Ce qui était très frustrant, parce que dès que je me retrouvais en face du médecin, bah je n'étais plus en train de rouler, le symptôme avait disparu et je n'avais plus rien à lui montrer . Et quant à toi : "pendant que je roule, je constate le début de ma diplopie".

Bonjour Nostromo,
Je te remercie pour ton intervention. En effet, comme tu décris très bien, j’ai remarqué ma diplopie s’accentue quand je bouge très rapidement (moyen de transport, course) ou quand je suis très fatiguée ou avec beaucoup trop de lumière (mais je dois encore comprendre si c’est lié à mes lunettes de soleil, il y a une discrète différence parmi mes lunettes - nouvelle - pour ma myopie et les lunettes de soleil graduées qui sont un peu datées … )
En tout cas, je confirme comme tu dis que la diplopie change même pendant la journée. Et aujourd’hui il me parait qu’elle se soit beaucoup améliorée… en voiture, côté passager, je n’ai plus la diplopie que j’avais jusqu’à avant hier dans le bus… quelque chose de positif, en somme! On verra si ça continue dans cette direction

Mouais, c'est un peu plus compliqué que ça. Le diagnostic de sep exige une double dissémination, dans l'espace (DIS : plusieurs lésions, dans des zones différentes du SNC) et dans le temps (DIT : plusieurs épisodes neurologiques distincts). Jusqu'à une date récente, on ne diagnostiquait pas une sep s'il en manquait une des deux, notamment si on n'avait pas la DIT (la DIS, on l'a presque toujours, pour la DIT c'est plus compliqué). Mais depuis, ça a changé .

Tu as pour le moment fait ce qu'on appelle un SCI (syndrome cliniquement isolé, un seul épisode symptomatique donc), c'est à dire que pour démontrer la DIT, on est un peu dans l'embarras : il y a ne serait-ce que dix ans, même avec une ponction lombaire plus que parlante tu serais repartie avec un suivi annuel, mais sans diagnostic de sep. Aujourd'hui, on considère que la présence de bandes oligoclonales (BOC) sur ta ponction lombaire indiquera une probabilité de DIT future, et par conséquent une probabilité de conversion de ton SCI vers une sep "cliniquement définie", et on s'en contentera pour poser le diagnostic. Tout ceci poursuit le but premier de démarrer un traitement de fond dans les délais les plus courts possibles : comme dans beaucoup d'autres pathologies on considère qu'un traitement sera d'autant plus efficace qu'il sera précoce.

Il reste que toute probabilité admet l'existence de la probabilité inverse : si ta ponction lombaire indique une probabilité que tu connaisses un jour un deuxième épisode neurologique (et que tu passes ainsi en sep cliniquement définie), elle indique également la probabilité que tu ne connaisses jamais rien de tel. C'est pas de la médecine, c'est des maths .

Je suis parfaitement d’accord avec toi. D’ailleurs, je crois que dans l’heure et plus de discussion avec la professeur Vukusic (eh bin oui, je suis tombée sur elle et je pense que c’a été quand même une fortune) elle m’a parlé de SCI et du fait que quand même la maladie est vraiment à son début. Par contre elle a été un peu moins optimiste, en me disant que certes, il y a une probabilité non négligeable que la maladie s’arrête pendant des années voir des décennies, mais elle m’a jamais dit précisément que je pourrais aussi ne pas avoir d’autre poussé! Mais je crois que ça fait partie du métier de médecin (j’en sais quelque chose ) ne pas être “trop optimiste” à l’annonce d’une maladie chronique comme celle-ci…

Le seul effet des corticoïdes est de raccourcir la durée de la poussée, ils n'ont aucun effet sur le degré de récupération à l'issue de la poussée. Ta "diplopie fluctuante", je traduis ça comme ce que je t'expliquais plus haut sur les symptômes paroxystiques : ces "fluctuations" surviennent selon +/- quelle fréquence ? Sont-elles sensibles à l'environnement (chaleur, déplacement, etc.) ?

C’est vrai, les corticoïdes ne sont pas responsable de la régression des symptômes, mais ils empêchent à la poussé de continuer faire des dégâts ultérieurs…
Effectivement oui, ma diplopie devient presque ingérable quand je suis très fatiguée ou avec la chaleur très intense et avec beaucoup de lumière (j’en sais rien pourquoi la lumière intense du soleil serait un déclencheur)…

Mais vu qu’aujourd’hui ça va mieux, même si elle n’est pas complètement disparue (je vois double quand je regards de travers à gauche, grâce à mon œil gauche), j’ai l’espoir qu’au moins ça continue comme ça et qui ne devienne plus si gênant dans la vie quotidienne.

Merci quand même pour toutes tes explications, c’est particulièrement intéressant et utile ce que tu écris!

Francesca

[Frances90]

Bonjour
J'ai été diagnostiqué SEP Récurrente rémittente (RR) en 2005 à la suite d'une diplopie. Puis des poussées ont fait quelques dégâts, atténués par les bolus. Après un traitement à l'interféron, j'ai bénéficié de cure d'ocrévus. Il s'agit d'un des meilleurs traitements contre sep RR qui espace, voire supprime les poussées. Je n'ai plus de poussées depuis 4 ans. Mais les séquelles persistent. La SEP n'est plus la maladie aussi dramatique qu'avant , du moins pour les la RR. Elle est diagnostiquée très tôt, et les traitements, aux ACMC sont efficaces.
Quant à le dire à mes proches, mes deux filles ont la même chose, mais n'ont plus de symptômes après une première poussée, toutes les deux sont sous ACMC; mais je flippe un peu pour mes petits enfants. Ma sep a contrarié les projets de mon épouse...
Les séquelles et l'évolution dépendent de chaque cas. Il faut éviter le stress qui favorise les phénomènes inflammatoires, donc keep cool.
Bon courage.

Bonjour Julnar,
Je te remercie beaucoup pour ton témoignage. Je suis ravie de rencontrer ici des personnes qui gardent le moral et continuent de vivre malgré l’épée de Damoclès qui tombe sur nos têtes (et pas que sur les nôtres, hélas …)
Tu parles de quelles séquelles, si je peux me permettre de te demander?
Malheureusement avec le travail que je fais (je suis pédiatre en néonatalogie, donc gardes, travail qui fini le soir parfois) ça sera pas facile d’être à l’abri du stress, mais je ferai mon mieux pour me préserver!

Bon courage à vous toutes aussi et au plaisir de te lire,

Francesca

[Frances90]

Tu es médecin généraliste dans un hôpital ? C'est pas courant
Ça m'intéresse car je ne trouve pas de médecin traitant et je ne savais pas qu'on pouvait chercher en hôpital
C'est en CHU?

Bonjour Lele,

Hélas je ne suis pas médecin généraliste. Normalement les médecins généralistes travaillent soit en cabinet, soit ils peuvent travailler dans des services de médecine interne ou urgences, mais c’est rare et quand même ils ne font pas de suivi qu’il faudrait avoir dans le terrain…
Je suis pédiatre et je travaille en neonatologie (pour être claire, je m’occupe des nouveaux-nés malades)

[Nostromo]

Hé salut,

Et aujourd’hui il me parait qu’elle se soit beaucoup améliorée… en voiture, côté passager, je n’ai plus la diplopie que j’avais jusqu’à avant hier dans le bus… quelque chose de positif, en somme! On verra si ça continue dans cette direction

Le cas de loin le plus fréquent, après un SCI ou plus généralement en début de pathologie, est une rémission complète ou peu s'en faut. Les atteintes sous-tentorielles tendent toutefois à être plus vicieuses qu' "au dessus de la tente", elles mettront volontiers plus de temps pour se rétablir. On les dit aussi de plus mauvais pronostic. Mais bon, tout ça c'est des stats et nous ne sommes pas des numéros , j'ai fait moi aussi mes syndromes pyramidal et cérébelleux et je ne m'en porte pas plus mal aujourd'hui.

Je suis parfaitement d’accord avec toi. D’ailleurs, je crois que dans l’heure et plus de discussion avec la professeur Vukusic (eh bin oui, je suis tombée sur elle et je pense que c’a été quand même une fortune) elle m’a parlé de SCI et du fait que quand même la maladie est vraiment à son début.

J'y crois pas, c'est elle qui te suit ?

J'apprécie beaucoup ses recherches, tout comme j'admirais le travail de Confavreux avant qu'elle n'en reprenne le flambeau : elles sortent certes un peu des sentiers battus, elles présentent certes parfois quelques biais, leur niveau de preuve est souvent perfectible , mais elles osent des trucs que ne se permettent pas les autres et qui permettent réellement d'avancer. Je pense notamment que c'est par de simples études statistiques sur la "cohorte lyonnaise" qu'elle et Confavreux avaient découvert, voici bientôt une vingtaine d'années, la composante neurodégénérative de la sep et son importance essentielle sur l'évolution individuelle -- ainsi que son corollaire, l'importance beaucoup plus relative de la composante inflammatoire aiguë (les poussées).

C’est vrai, les corticoïdes ne sont pas responsable de la régression des symptômes, mais ils empêchent à la poussé de continuer faire des dégâts ultérieurs…

Bin, faut voir ... Quelle certitude a-t-on, d'ailleurs, que c'est l'inflammation qui provoque les dégâts ? (c'est une question rhétorique, il faudra la voir une autre fois ). Tu n'en es pas encore là puisque tu n'as pas encore l'expérience directe, dans ta chair, de ce qu'est une rémission complète à l'issue d'une poussée, mais imagine simplement la possibilité, très vraisemblable à défaut d'être certaine, de cette rémission complète : quels seraient alors ces fameux "dégâts" provoqués par la poussée qui s'est étalée dans le temps ? Plutôt que de réduire le risque de faire une poussée (ce que font les traitements de fond), ou que d'en réduire la durée (ce que font les corticoïdes), ne serait-on pas plus inspiré de travailler sur l'optimisation du degré de récupération à la suite de la poussée, la qualité de cette récupération ayant tendance à décroître avec l'ancienneté dans la maladie ?

En fait, les symptômes ressentis lors d'un épisode, en particulier un épisode qui survient précocement dans la maladie (tu peux par exemple y inclure ta diplopie), ne sont pas provoqués par une quelconque démyélinisation, trop tôt pour ça, mais par le bloc de conduction provoqué par l'œdème qu'engendre l'inflammation. Les corticoïdes éteignent l'inflammation, l'œdème se résorbe, le bloc de conduction se lève et avec lui les symptômes. Mais une fois l'état complètement stabilisé à l'issue de la poussée, peu importe le temps que ça ait pris, le degré de récupération sera rigoureusement le même, qu'on ait traité ou pas la poussée : et si on récupère certes plus vite, mais pas mieux, quelle définition donner à ces fameux "dégâts ultérieurs" ? On a même vérifié cette absence de différence avec les névrites optiques dans une étude des années 80 qui fait toujours autorité (Optic Neuritis Treatment Trial), alors que tu trouveras toujours, aujourd'hui, quarante ans plus tard donc, nombre de neurologues qui resteront persuadés du contraire.

Si jamais tu la revois, tu diras à Sandra Vukusic que tu as rencontré un de ses fans

A bientôt,

JP.

[Frances90]

J'y crois pas, c'est elle qui te suit ?

J'apprécie beaucoup ses recherches, tout comme j'admirais le travail de Confavreux avant qu'elle n'en reprenne le flambeau : elles sortent certes un peu des sentiers battus, elles présentent certes parfois quelques biais, leur niveau de preuve est souvent perfectible , mais elles osent des trucs que ne se permettent pas les autres et qui permettent réellement d'avancer. Je pense notamment que c'est par de simples études statistiques sur la "cohorte lyonnaise" qu'elle et Confavreux avaient découvert, voici bientôt une vingtaine d'années, la composante neurodégénérative de la sep et son importance essentielle sur l'évolution individuelle -- ainsi que son corollaire, l'importance beaucoup plus relative de la composante inflammatoire aiguë (les poussées).

Exactement, dans mon ignorance absolue (ou presque), je suis tombée sur la professeur Sandra Vukusic grâce à une connaissance (et au fait que je travaille aux HCL de Lyon comme elle )… j’espère avec ça de ne pas m’attirer des jaloux…

J’ai lu encore trop peu pour vraiment tout apprécier de leurs études, si tu as quelque lien sur pubmed (je ne sais pas pourquoi mais je ne trouve pas l’article ou les articles dont tu parles, de cette théorie qui m’intrigue beaucoup et que, bien évidemment, je ne connessais pas ), je t’en remercierais beaucoup!

Bin, faut voir ... Quelle certitude a-t-on, d'ailleurs, que c'est l'inflammation qui provoque les dégâts ? (c'est une question rhétorique, il faudra la voir une autre fois ). Tu n'en es pas encore là puisque tu n'as pas encore l'expérience directe, dans ta chair, de ce qu'est une rémission complète à l'issue d'une poussée, mais imagine simplement la possibilité, très vraisemblable à défaut d'être certaine, de cette rémission complète : quels seraient alors ces fameux "dégâts" provoqués par la poussée qui s'est étalée dans le temps ? Plutôt que de réduire le risque de faire une poussée (ce que font les traitements de fond), ou que d'en réduire la durée (ce que font les corticoïdes), ne serait-on pas plus inspiré de travailler sur l'optimisation du degré de récupération à la suite de la poussée, la qualité de cette récupération ayant tendance à décroître avec l'ancienneté dans la maladie ?

En fait, les symptômes ressentis lors d'un épisode, en particulier un épisode qui survient précocement dans la maladie (tu peux par exemple y inclure ta diplopie), ne sont pas provoqués par une quelconque démyélinisation, trop tôt pour ça, mais par le bloc de conduction provoqué par l'œdème qu'engendre l'inflammation. Les corticoïdes éteignent l'inflammation, l'œdème se résorbe, le bloc de conduction se lève et avec lui les symptômes. Mais une fois l'état complètement stabilisé à l'issue de la poussée, peu importe le temps que ça ait pris, le degré de récupération sera rigoureusement le même, qu'on ait traité ou pas la poussée : et si on récupère certes plus vite, mais pas mieux, quelle définition donner à ces fameux "dégâts ultérieurs" ?

Encore une fois, tu m’apprends des choses :p
C’est vrai, les corticoïdes éteignent l’inflammation (mais je n’étais pas au courant que mes symptômes actuels sont liée à l’oedeme et non pas à la perte de myéline! Ah, qu’est-ce que j’ai appris en médecine!), donc dans mon raisonnement, en baissant l’inflammation et en stoppant la poussé, ils éviteraient d’autres lésions dans la même poussé (mais j’avoue, je ne suis pas sûre que ce raisonnement soit liée à mon imaginaire ou à ce quelqu’un m’a expliqué)… peut-être que j’ai mal compris!

En tout cas, la théorie de la dégénérescence des olygodendrocites que tu m’as fait découvrir, et dont Sandra Vukusic s’est dispensée de m’en parler pendant notre premier rdv (étrange! ) est très fascinante et en même temps assez effrayante car parait-il que, donc, pour ça on ait peu des thérapies à faire pour l’éviter…

En tout cas, si jamais je la reverrai, je n’oublierai pas de lui dire qu’elle a des fans cachés!

Merci encore et à bientôt,
Francesca

[mariel13]

Bonjour Fransesca, J-P et toustes…

Alors zut pour faire partie de notre club …
Bravo pour ton Français !!!

Après comme nous le rappelle Julnar, vis à vis de la sep, reste tranquille !

Concernant les diplopies, ouf, c’est loin mais je pense que j’en avais parlé en son temps …. Donc, je te laisse le soin de farfouiller
Et fidèle, je n’avais rien pris et j’ai retrouvé ma vision de myope couronnée de presbytie…
Merci, J-P, je confirme l’âge est un naufrage !!!
Enfin je fais partie de ceux qui enlève leurs lunettes pour lire !
Alors que je peux les garder, ce sont des verres de vieille peau heu… des verres progressifs

Enfin courage Léa et toustoutes !!!

Tous les jours un truc plus sordide cf abbé Pierre, procès d’Avignon…

Enfin, courage courage !
Bonne nouvelle, on va vers des températures clémentes enfin plus fraîches !

[Nostromo]

Hé salut !

J’ai lu encore trop peu pour vraiment tout apprécier de leurs études, si tu as quelque lien sur pubmed (je ne sais pas pourquoi mais je ne trouve pas l’article ou les articles dont tu parles, de cette théorie qui m’intrigue beaucoup et que, bien évidemment, je ne connessais pas ), je t’en remercierais beaucoup!

Je ne suis pas chez moi de la journée, je rends visite à mes parents, mais promis je te donnerai une réponse plus détaillée quand l'occasion s'en présentera.

Le problème avec leurs études, c'est qu'il en existe fort peu en libre accès, mais j'en avais tout de même trouvé quelques-unes (dont je n'avais pas conservé les liens...). Je me rappellerai à ton bon souvenir pour les éventuelles que je retrouverais. Un bon début dans le monde merveilleux de la fondation Eugène Devic reste cet article du Figaro : https://sante.lefigaro.fr/actualite/200 ... se-plaques.

Christian Confavreux est mort en 2013 et c'est son bras droit, Sandra Vukusic donc, qui a depuis pris le relais.

Bonne journée !

JP

[Margot]

Atrophie progressive du cerveau, quelle horreur !
Mais alors que faire ?

[Christof]

Hello tout le monde,

Ben alors pourquoi les critères diagnostic sont les plaques et le lcr…

[Marie91]

Ca remet pas mal de choses en question cet article!! Et c'est pas plus rassurant loin de là!!

[Margot]

Non, en effet, quand je pense que mon cerveau est en train de se recroqueviller sur lui-même...
En même temps, la recherche n'est pas finie.
En tout cas on n'est pas avancé en matière de traitement donc continuons d'essayer de nous dépatouiller avec ce qui nous arrive. Tant bien que mal.

[julnar]

Bonjour
J'ai été diagnostiqué SEP Récurrente rémittente (RR) en 2005 à la suite d'une diplopie. Puis des poussées ont fait quelques dégâts, atténués par les bolus. Après un traitement à l'interféron, j'ai bénéficié de cure d'ocrévus. Il s'agit d'un des meilleurs traitements contre sep RR qui espace, voire supprime les poussées. Je n'ai plus de poussées depuis 4 ans. Mais les séquelles persistent. La SEP n'est plus la maladie aussi dramatique qu'avant , du moins pour les la RR. Elle est diagnostiquée très tôt, et les traitements, aux ACMC sont efficaces.
Quant à le dire à mes proches, mes deux filles ont la même chose, mais n'ont plus de symptômes après une première poussée, toutes les deux sont sous ACMC; mais je flippe un peu pour mes petits enfants. Ma sep a contrarié les projets de mon épouse...
Les séquelles et l'évolution dépendent de chaque cas. Il faut éviter le stress qui favorise les phénomènes inflammatoires, donc keep cool.
Bon courage.

Bonjour Julnar,
Je te remercie beaucoup pour ton témoignage. Je suis ravie de rencontrer ici des personnes qui gardent le moral et continuent de vivre malgré l’épée de Damoclès qui tombe sur nos têtes (et pas que sur les nôtres, hélas …)
Tu parles de quelles séquelles, si je peux me permettre de te demander?
Malheureusement avec le travail que je fais (je suis pédiatre en néonatalogie, donc gardes, travail qui fini le soir parfois) ça sera pas facile d’être à l’abri du stress, mais je ferai mon mieux pour me préserver!

Bon courage à vous toutes aussi et au plaisir de te lire,

Francesca

Bonjour Francesca
Mes séquelles sont très dépendantes de mon cas perso, de l'historique de ma maladie et du nombre de poussées. Aussi, je ne voudrais pas que mes séquelles soient prises comme une généralité de la SEP. J'ai 70 ans , 20 ans de SEP, ma diplopie de 2005 a complètement disparue.

Pour faire partie d'une association de malades, j'ai pu constater la diversité des évolutions ou des rétablissements après une poussée initiale.
Mes deux filles ont eu une poussée violente il y 10 ans puis aucun nouveau symptôme ni dégradation depuis, certainement grâce à leur traitement ACMC, ocrévus pour l'une et tysabri pour la seconde.

Contre le stress, la méditation en pleine conscience de Christophe André m'a aidé, avec l'aide d'un psy.
Et bravo d'être pédiatre !
Julnar

[Frances90]

Je ne suis pas chez moi de la journée, je rends visite à mes parents, mais promis je te donnerai une réponse plus détaillée quand l'occasion s'en présentera. Le problème avec leurs études, c'est qu'il en existe fort peu en libre accès, mais j'en avais tout de même trouvé quelques-unes (dont je n'avais pas conservé les liens...). Je me rappellerai à ton bon souvenir pour les éventuelles que je retrouverais. Un bon début dans le monde merveilleux de la fondation Eugène Devic reste cet article du Figaro : https://sante.lefigaro.fr/actualite/200 ... se-plaques.

Hello Nostromo,

Merci beaucoup!
De mon côté, j’ai réussi trouver un article du 2006 (j’avoue, les articles plus récents auxquels Vukusic a participé sont plus concentrés sur les possibles thérapies que sur autre…)
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16415308/

[Frances90]

Atrophie progressive du cerveau, quelle horreur !
Mais alors que faire ?

Oui, c’est vrai, c’est autant fascinant que effrayante comme théorie. Mais en effet, cela expliquerait pourquoi, avec une thérapie efficace contres les poussés comme l’interféron ou les anticorps monoclonaux, il y a autant des SEP progressives au bout des quelque dizaine d’années…

Et n’oublions pas que cela permets d’y foncer avec la recherche et avec des traitements qui viseraient que cette composante neuro dégénérative!

Je vous laisse lire cet article, sur un médicament qui est phase expérimentale, qui serait très efficace à arrêter la neurodegenerescence et même dans la réformation de la myéline, et que j’espère sera approuvée d’ici peu d’années…

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34240656/

[Frances90]

Hello tout le monde,

Ben alors pourquoi les critères diagnostic sont les plaques et le lcr…

Bonjour Christof,

Difficile à te répondre. En effet, sûrement la SEP a une importante composante “ inflammatoire”, autrement dite, auto-immune. Tout commence avec les anticorps (les bandes oligoclonales dans le LCR) qui provoque l’inflammation car elle visent la myéline dans le SNC.
Historiquement on s’était concentré que sur cette composante, qui, pour faire diagnostique, reste suffisante…

Par contre, pour faire diagnostique de la forme progressive (secondaire ou primaire), reste nécessaire juste les critères cliniques (aggravation pour 6 mois ou plus des symptômes, d’handicap…)

En tout cas, moi je croise les doigts pour avoir les traitements du future pour la forme progressive!


Francesca

[Frances90]

Bonjour Fransesca, J-P et toustes…

Alors zut pour faire partie de notre club …
Bravo pour ton Français !!!

Après comme nous le rappelle Julnar, vis à vis de la sep, reste tranquille !

Concernant les diplopies, ouf, c’est loin mais je pense que j’en avais parlé en son temps …. Donc, je te laisse le soin de farfouiller
Et fidèle, je n’avais rien pris et j’ai retrouvé ma vision de myope couronnée de presbytie…
Merci, J-P, je confirme l’âge est un naufrage !!!
Enfin je fais partie de ceux qui enlève leurs lunettes pour lire !
Alors que je peux les garder, ce sont des verres de vieille peau heu… des verres progressifs

Enfin courage Léa et toustoutes !!!

Tous les jours un truc plus sordide cf abbé Pierre, procès d’Avignon…

Enfin, courage courage !
Bonne nouvelle, on va vers des températures clémentes enfin plus fraîches !

Merci Mariel,

Ça me fait plaisir de lire que finalement la vue peut être récupérée (franchement sans je ne sais pas comment je pourrais vivre!) même avec nos lunettes de myopes…

Courage à nous tous! Haut les cœurs, toujours!

Francesca

[Frances90]

Bonjour Julnar,

Bonjour Francesca
Mes séquelles sont très dépendantes de mon cas perso, de l'historique de ma maladie et du nombre de poussées. Aussi, je ne voudrais pas que mes séquelles soient prises comme une généralité de la SEP. J'ai 70 ans , 20 ans de SEP, ma diplopie de 2005 a complètement disparue.

Pour faire partie d'une association de malades, j'ai pu constater la diversité des évolutions ou des rétablissements après une poussée initiale.
Mes deux filles ont eu une poussée violente il y 10 ans puis aucun nouveau symptôme ni dégradation depuis, certainement grâce à leur traitement ACMC, ocrévus pour l'une et tysabri pour la seconde.

Contre le stress, la méditation en pleine conscience de Christophe André m'a aidé, avec l'aide d'un psy.
Et bravo d'être pédiatre !
Julnar

Je te remercie pour tes conseils. Je pense moi aussi que une bonne “ hygiène” de vie, au delà du travail que l’on fait et du stress quotidien peut-être inévitable, puisse faire la différence. C’est vrai que pour une bonne partie de 2-3 années dernières je n’ai pas été attentive à mes besoins, j’ai poussé jusqu’au bout de mes énergies…
Je suis assez convaincue que tout le monde ou presque ait besoin d’aller chez un psychologue qui puisse nous aider à comprendre beaucoup de choses de nous…

En ce qui concerne le vécu et l’évolution de la maladie, je comprends bien ce que tu dis, chaque personne réagit différemment comme chaque corps réagira de façon différente à un médicament, à des excipients, etc.

Courage à toi et à tes filles!

Francesca

[Margot]

Atrophie progressive du cerveau, quelle horreur !
Mais alors que faire ?

Oui, c’est vrai, c’est autant fascinant que effrayante comme théorie. Mais en effet, cela expliquerait pourquoi, avec une thérapie efficace contres les poussés comme l’interféron ou les anticorps monoclonaux, il y a autant des SEP progressives au bout des quelque dizaine d’années…

Et n’oublions pas que cela permets d’y foncer avec la recherche et avec des traitements qui viseraient que cette composante neuro dégénérative!

Je vous laisse lire cet article, sur un médicament qui est phase expérimentale, qui serait très efficace à arrêter la neurodegenerescence et même dans la réformation de la myéline, et que j’espère sera approuvée d’ici peu d’années…

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34240656/

Mon neurologue m'a parlé effectivement de prochains nouveaux traitements. Il m'a prescrit des Irm, disant qu'il faut un suivi IRM annuel pour bénéficier de ces traitements dès qu'ils seront sur le marché.
Je ne sais pas trop quoi en penser.

[Frances90]

Mon neurologue m'a parlé effectivement de prochains nouveaux traitements. Il m'a prescrit des Irm, disant qu'il faut un suivi IRM annuel pour bénéficier de ces traitements dès qu'ils seront sur le marché.
Je ne sais pas trop quoi en penser.

C’est peut-être encore tôt, mais je pense que ton médecin voulais dire que si jamais ces médicaments seront approuvés pour stopper la maladie dans sa forme secondaire progressive et même primaire progressive, ça vaudrait le coup d’essayer

Moi j’y crois, je croise les doigts!

[Margot]

Oui c'est ce qu'il m'a dit, ces traitements ne répareront pas, ils stopperont l'aggravation.

[Nostromo]

Yo Marg',

Atrophie progressive du cerveau, quelle horreur !
Mais alors que faire ?

L'atrophie cérébrale est un phénomène qui touche tout le monde, "sujets sains" comme sépiens. C'est un truc le plus souvent lié à l'âge. Le problème est que chez les sépiens, cette atrophie commence beaucoup plus tôt (elle commence en même temps que la sep, qui le plus souvent commence quand on est encore bien jeune), et à un rythme deux fois plus rapide (en moyenne : statistiques, tout ça...).

Yo Tof',

Ben alors pourquoi les critères diagnostic sont les plaques et le lcr…

L'avantage des plaques, c'est qu'elles sont immédiatement visibles à l'IRM, elles facilitent par conséquent considérablement le diagnostic. En revanche pour l'analyse du LCR (enfin maintenant c'est LCS ), je ne saurais dire, pour moi c'est un test qui est, dans le cas de la sep, à la fois d'une sensibilité et d'une spécificité médiocres. Je ne comprends pas qu'on utilise encore la ponction lombaire dans le diagnostic de sep...

Coucou Marielle,

Ca remet pas mal de choses en question cet article!! Et c'est pas plus rassurant loin de là!!

L'article en question est déjà vieux de plus de quinze ans, il décrit en fait la découverte de PIRA (progression indépendante des poussées, neurodégénérescence à bas bruit) et de son rôle majeur dans l'accumulation du handicap, tout comme il présente les deux composantes distinctes de la sep (l'autre étant RAW, la progression du handicap causée par les poussées). La présence de ces deux composantes indépendantes est de plus en plus largement admise aujourd'hui, mais en 2008, il s'agissait d'une vision complètement révolutionnaire, pour ne pas dire iconoclaste.

Hé coucou Francesca

Je vous laisse lire cet article, sur un médicament qui est phase expérimentale, qui serait très efficace à arrêter la neurodegenerescence et même dans la réformation de la myéline, et que j’espère sera approuvée d’ici peu d’années…

La molécule qui me semble déchirer le plus, actuellement, contre la neurodégénérescence, est le masitinib (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35190477/). Qui montre une efficacité réelle contre la neurodégénérescence qu'on rencontre dans la sep, mais qui montre également une efficacité réelle contre la neurodégénérescence qu'on rencontrera dans la maladie d'Alzheimer et la SLA (maladie de Charcot). L'idée est de cibler ce qui se passe dans la microglie. Etudes de phase 3 en cours, une commercialisation est envisageable d'ici moins de cinq ans.

Comme le disait si bien Confavreux, « nous avons été frappés de myopie en ne voyant que l'arbre des poussées qui cachait la forêt de la destruction chronique ». On commence enfin à s'attaquer à la destruction chronique, à bas bruit, donc c'est plutôt une bonne nouvelle.

A bientôt,

JP.

[Nostromo]

Re Francesca,

En effet, sûrement la SEP a une importante composante “ inflammatoire”, autrement dite, auto-immune. Tout commence avec les anticorps (les bandes oligoclonales dans le LCR) qui provoque l’inflammation car elle visent la myéline dans le SNC.
Historiquement on s’était concentré que sur cette composante, qui, pour faire diagnostique, reste suffisante…

On n'a jamais réussi à démontrer que la sep était effectivement une pathologie auto-immune. En particulier, on n'a jamais réussi à identifier un quelconque auto-anticorps spécifique pour la sep. D'autre part, on a toujours pu recevoir un diagnostic de sep cliniquement définie, avérée si tu préfères, en dépit d'une absence totale de BOC (c'était mon cas, c'était également le cas pour Lélé, je pense qu'on devrait pouvoir en trouver d'autres rien que sur ce forum). Je précise que j'ai été diagnostiqué avant McDonald, avec les critères de Poser qui étaient autrement plus exigeants que les critères actuels -- ce qui provoquait à l'époque une fréquente errance diagnostique, qui s'est aujourd'hui réduite à peau de chagrin.

Que la sep soit une pathologie auto-immune est une vision soutenue par d'immenses neurologues, à commencer par Catherine Lubetzki, mais qu'on n'ait jamais réussi à identifier un auto-anticorps spécifique est tout de même assez fâcheux pour cette hypothèse auto-immune. Par ailleurs, il semblerait que dans le processus d'une poussée de sep, l'événement déclencheur de la poussée, celui qui serait le plus précoce à survenir, bien avant le franchissement de la barrière hémato-méningée par les lymphocytes, soit la mort programmée (apoptose) des oligodendrocytes. Apoptose qui n'a pas grand chose à voir avec un processus auto-immun...

Par contre, pour faire diagnostique de la forme progressive (secondaire ou primaire), reste nécessaire juste les critères cliniques (aggravation pour 6 mois ou plus des symptômes, d’handicap…)

Ouaipe. La clinique, cet élément essentiel que certains neurologues tendent à négliger, hypnotisés qu'ils sont par l'IRM...

A bientôt,

JP.

[Khadija]

Bonjour Frances90 é bienvenue à toi parmi nous.

[mariel13]

J'y crois pas, c'est elle qui te suit ?

J'apprécie beaucoup ses recherches, tout comme j'admirais le travail de Confavreux avant qu'elle n'en reprenne le flambeau : elles sortent certes un peu des sentiers battus, elles présentent certes parfois quelques biais, leur niveau de preuve est souvent perfectible , mais elles osent des trucs que ne se permettent pas les autres et qui permettent réellement d'avancer. Je pense notamment que c'est par de simples études statistiques sur la "cohorte lyonnaise" qu'elle et Confavreux avaient découvert, voici bientôt une vingtaine d'années, la composante neurodégénérative de la sep et son importance essentielle sur l'évolution individuelle -- ainsi que son corollaire, l'importance beaucoup plus relative de la composante inflammatoire aiguë (les poussées).

Exactement, dans mon ignorance absolue (ou presque), je suis tombée sur la professeur Sandra Vukusic grâce à une connaissance (et au fait que je travaille aux HCL de Lyon comme elle )… j’espère avec ça de ne pas m’attirer des jaloux…
…./….



Merci encore et à bientôt,
Francesca

Bonjour Francesca et tous tes.


pardon je t’ai nommée Léa j’avais mélangé avec Rosy …pardon
Et surtout n’aie pas peur, nous n’allons pas te jalouser au contraire BRAVO à toi et surtout pour tous ces petits qui ont besoin de pédiatres !!!

Donc, courage et comme Julnar, je suis admirative !
Bravo aussi pour avoir parlé avec tes parents, c’est essentiel !!!

Concernant la spaticité de ma jambe, je continue la kine
Je prends rendez vous ce qui m’oblige
Enfin courage à toutes et tous !

[Christof]

Ouaipe. La clinique, cet élément essentiel que certains neurologues tendent à négliger, hypnotisés qu'ils sont par l'IRM...

Hello Nostro

Ahah oui ! ( faudrait que je pense à voir un très vieux neuro en fait )

Encore dernièrement j’ai eu un « une chose est sûre, vous n’avez pas la sep car vos irm sont normales »

[Frances90]

On n'a jamais réussi à démontrer que la sep était effectivement une pathologie auto-immune. En particulier, on n'a jamais réussi à identifier un quelconque auto-anticorps spécifique pour la sep. D'autre part, on a toujours pu recevoir un diagnostic de sep cliniquement définie, avérée si tu préfères, en dépit d'une absence totale de BOC (c'était mon cas, c'était également le cas pour Lélé, je pense qu'on devrait pouvoir en trouver d'autres rien que sur ce forum). Je précise que j'ai été diagnostiqué avant McDonald, avec les critères de Poser qui étaient autrement plus exigeants que les critères actuels -- ce qui provoquait à l'époque une fréquente errance diagnostique, qui s'est aujourd'hui réduite à peau de chagrin.

Que la sep soit une pathologie auto-immune est une vision soutenue par d'immenses neurologues, à commencer par Catherine Lubetzki, mais qu'on n'ait jamais réussi à identifier un auto-anticorps spécifique est tout de même assez fâcheux pour cette hypothèse auto-immune. Par ailleurs, il semblerait que dans le processus d'une poussée de sep, l'événement déclencheur de la poussée, celui qui serait le plus précoce à survenir, bien avant le franchissement de la barrière hémato-méningée par les lymphocytes, soit la mort programmée (apoptose) des oligodendrocytes. Apoptose qui n'a pas grand chose à voir avec un processus auto-immun...

Bonjour J-P,

J’avoue, je suis allée lire en littérature hier soir après ton intervention. J’ai trouvé un article très récent, qui est une review de la littérature scientifique sur tout ce que l’on sait et tout ce qui n’est pas encore sûr ni confirmé de la SEP.
Je vous le laisse en lien ci-dessou, malheureusement c’est assez technique pour ceux qui ne sont pas du champ biologique et/ou médicale mais c’a été extrêmement intéressant et… l’auteur la pense comme toi sur l’auto immunité
Il dit que cette théorie reste effectivement juste une hypothèse à cause du manque d’anticorps spécifiques, et surtout l’impossibilité de dire c’est le quel plutôt l’ “antigène” spécifique de la SEP, l’impossibilité aussi de faire des biopsie (dans le cerveau, quelle idée!) et donc de confirmer l’hypothèse du mécanisme auto-immunitaire.
Donc, chapeau.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8858985/

En ce qui concerne le bandes oligoclonales, même Pr Vukusic m’avait prévenu que statistiquement dans le 5% des personnes qui sont diagnostiqués d’une SEP, le BOC ne sont pas du tout retrouvées.
Ça veut dire quoi ça?
Je pense que personne pourrait répondre… est-ce qu’elles ne sont pas présentes à ce moment là de l’histoire de la maladie du patient?
Ou alors les techniques qui se sont améliorées récemment? (Dans l’étude que je vous ai mis dessus en lien l’auteur parle aussi des améliorations récentes des techniques pour dépistage des BOC dans le LCR)


Jean-Philippe, tu me pardonneras de ma naïveté de sepienne débutante!


Bonne journée et à bientôt,
Francesca

[Marie91]

Ça m a fait penser à un truc, que je viens de vérifier ma sep a été découverte sur les irm en 2013, donc médullaire et cérébrale. En 2015, j étais en rééducation en hôpital de jour avec cette fameuse douleur sciatique gauche que j avais depuis déjà une bonne dizaine d années. La médecin mpr me prescrit un irm cervico dorsal pour voir mieux que sur les irm médullaire ce qui pouvait objectiver cette douleur. Bref je viens de voir que sur cet irm il est noté en plus myelopathie cervicodorsale connue. Ce qui si je ne me trompe pas fait bien référence à la sep. Mais 5 ans auparavant alors que j avais déjà eu une poussée même si à ce moment là on savait pas que c était la sep j avais déjà fait un irm cervical dorsal pour mes douleurs et il n y avait pas noté myélopathie. Bizarre non? Est ce parce que les irm ne montraient rien à ce moment là alors que j avais déjà plein de symptômes mis je le rappelle sur le compte d une fibromyalgie, Ça m interroge tout ça??!!

[Frances90]

Bonjour Frances90 é bienvenue à toi parmi nous.

Bonjour et merci pour l’accueil

[Frances90]

Bonjour Francesca et tous tes.


pardon je t’ai nommée Léa j’avais mélangé avec Rosy …pardon
Et surtout n’aie pas peur, nous n’allons pas te jalouser au contraire BRAVO à toi et surtout pour tous ces petits qui ont besoin de pédiatres !!!

Donc, courage et comme Julnar, je suis admirative !
Bravo aussi pour avoir parlé avec tes parents, c’est essentiel !!!

Concernant la spaticité de ma jambe, je continue la kine
Je prends rendez vous ce qui m’oblige
Enfin courage à toutes et tous !

Bonjour Mariel,

Je te remercie! Je pense que ce n’est jamais facile d’en parler avec les autres, surtout avec les proches… gérer leurs émotions plus les tiennes, n’est pas quelque chose de plaisant… mais, hélas, je ne pouvais pas les tenir à l’obscur.

Courage à toi et à nous tous, oui! Gardons le moral le plus possible!

Francesca

[Frances90]

Ça m a fait penser à un truc, que je viens de vérifier ma sep a été découverte sur les irm en 2013, donc médullaire et cérébrale. En 2015, j étais en rééducation en hôpital de jour avec cette fameuse douleur sciatique gauche que j avais depuis déjà une bonne dizaine d années. La médecin mpr me prescrit un irm cervico dorsal pour voir mieux que sur les irm médullaire ce qui pouvait objectiver cette douleur. Bref je viens de voir que sur cet irm il est noté en plus myelopathie cervicodorsale connue. Ce qui si je ne me trompe pas fait bien référence à la sep. Mais 5 ans auparavant alors que j avais déjà eu une poussée même si à ce moment là on savait pas que c était la sep j avais déjà fait un irm cervical dorsal pour mes douleurs et il n y avait pas noté myélopathie. Bizarre non? Est ce parce que les irm ne montraient rien à ce moment là alors que j avais déjà plein de symptômes mis je le rappelle sur le compte d une fibromyalgie, Ça m interroge tout ça??!!

Bonjour Marie,

Malheureusement je ne pourrais pas te donner une réponse, chaque médecin peut interpréter selon ses compétences de façon différente les IRM. Peut-être que la myélopathie qui n’est pas décrite par le radiologue dans l’IRM précédente, aurait été vu par le radiologue qui a interprété l’IRM suivante et qui a comparé les images?

On dit “on trouve ce qu’on cherche”, et les radiologues disent souvent cela. C’est à dire que, malheureusement, si l’on a pas les éléments cliniques, on ne cherchera pas à cet égard les lésions qui puissent expliquer ceux-là.
Je ne sais pas si je me suis bien expliquée…

Bonne journée et à bientôt,
Francesca

[Nostromo]

Coucou Francesca,

Juste un truc :

Je vous laisse lire cet article, sur un médicament qui est phase expérimentale, qui serait très efficace à arrêter la neurodegenerescence et même dans la réformation de la myéline, et que j’espère sera approuvée d’ici peu d’années…

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34240656/

T'emballe pas trop.

Le temelimab est une molécule qui a longuement été discutée ici, qui était testée par une startup basée à la fois... à Genève (chez moi) et à Lyon (chez toi), du nom de Geneuro. On retrouve d'ailleurs d'abondantes références à Geneuro dans ton lien. Fin 2023 ou début 2024, je ne sais plus, Geneuro a reconnu l'inefficacité de sa molécule sur la sep. L'action de la société, qui n'est plus qu'une coquille vide, a été divisée par 20 depuis. Bref...

A bientôt,

JP.

[Marie91]

Merci francesca pour ta réponse je disais ça par rapport par exemple au cas de Christophe qui présente beaucoup de symptômes de Sep alors que ses IRM sont normales, je me dis que finalement si on m'avait fait les bons IRM plus tôt peut être que l'on aurait rien trouvé non plus vu qu'ils ne parlait pas de myelopathie sur les anciens cervico dorsal alors que maintenant ma charge lésionnelle est importante elle n'était peut être pas présente à ce moment là pour que l'on n 'en ai jamais fait allusion sur les irm précédents mon diagnostic, je trouve ça bizarre quand même mais comme tu dis on trouve peut être que ce que l'on cherche.....

[Frances90]

Coucou Francesca,

Juste un truc :

Je vous laisse lire cet article, sur un médicament qui est phase expérimentale, qui serait très efficace à arrêter la neurodegenerescence et même dans la réformation de la myéline, et que j’espère sera approuvée d’ici peu d’années…

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34240656/

T'emballe pas trop.

Le temelimab est une molécule qui a longuement été discutée ici, qui était testée par une startup basée à la fois... à Genève (chez moi) et à Lyon (chez toi), du nom de Geneuro. On retrouve d'ailleurs d'abondantes références à Geneuro dans ton lien. Fin 2023 ou début 2024, je ne sais plus, Geneuro a reconnu l'inefficacité de sa molécule sur la sep. L'action de la société, qui n'est plus qu'une coquille vide, a été divisée par 20 depuis. Bref...

A bientôt,

JP.

Bonjour Jean-Philippe,

Grande tristesse.
Je suis consternée pour ça, je m’étais effectivement emballée et ils ont déjà stoppé tout ça…

Mais bon, il reste l’autre molécule dont tu me parlais!

[Frances90]

Merci francesca pour ta réponse je disais ça par rapport par exemple au cas de Christophe qui présente beaucoup de symptômes de Sep alors que ses IRM sont normales, je me dis que finalement si on m'avait fait les bons IRM plus tôt peut être que l'on aurait rien trouvé non plus vu qu'ils ne parlait pas de myelopathie sur les anciens cervico dorsal alors que maintenant ma charge lésionnelle est importante elle n'était peut être pas présente à ce moment là pour que l'on n 'en ai jamais fait allusion sur les irm précédents mon diagnostic, je trouve ça bizarre quand même mais comme tu dis on trouve peut être que ce que l'on cherche.....

Le corps humain c’est un mystère, que les médecins et pas que trouvent fascinant, mais que pourtant, reste pour certaines manifestations, encore un énigme…
Il y a tellement de choses qu’il faudra découvrir!

Les IRM normales sont devenues normales seulement récemment, Christof? Ou alors elles n’ont jamais montré de lésion?

Merci à vous pour vos réponses,

Francesca

[Margot]

Ce serait bien aussi que l'on trouve de quoi soulager la fatigue. C'est un symptôme qui aggrave considérablement la situation et qui résiste aux traitements quels qu'ils soient.

[Nostromo]

Hé salut,

J’ai lu encore trop peu pour vraiment tout apprécier de leurs études, si tu as quelque lien sur pubmed (je ne sais pas pourquoi mais je ne trouve pas l’article ou les articles dont tu parles, de cette théorie qui m’intrigue beaucoup et que, bien évidemment, je ne connessais pas ), je t’en remercierais beaucoup!

Alors voyons...

En fait, la méthode de prédilection en vigueur chez Confavreux et Vukusic est l'étude rétrospective de cohorte à partir de l'analyse de la base de données Edmus, encore parfois appelée la cohorte lyonnaise. Si ce type d'étude offre un niveau de preuve scientifique très perfectible par rapport à l'étalon-or de la randomisée double-aveugle (nombreux biais possibles), il peut rester pertinent si les biais et autres facteurs confondants sont correctement filtrés.

On doit notamment à ce fameux duo la découverte de l'importance essentielle de l'âge, bien avant l'ancienneté dans la pathologie, sur l'atteinte de tel ou tel degré de handicap, et par conséquent sur le pronostic statistique : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16415309/. T'as quel âge d'ailleurs , pas encore trente ? Ce dont on déduit que ce qui se passe pendant la phase récurrente-rémittente (les poussées) est plus une péripétie de parcours qu'autre chose dans l'évolution à long terme de la maladie : que tu aies débuté à trente ans par une R/R suivie d'une secondaire progressive, ou à quarante-cinq par une progressive primaire, tu atteins en moyenne à peu près au même âge le même degré de handicap. D'où cette autre étude : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16415308/, publiée plus ou moins au même moment, et l'émergence de l'idée d'une double composante de la sep, la plus impressionnante étant la composante inflammatoire aiguë (poussées), et la plus destructrice, beaucoup moins visible, étant la composante neurodégénérative à bas bruit.

Tout ceci a donné lieu, en mars 2008, à cette intervention devant l'Académie Nationale de Médecine : https://www.academie-medecine.fr/wp-con ... 2008.3.pdf (à partir de la page 483. C'est tout en français, mais je ne sais pas dans quelle mesure ça va te faciliter la tâche ). L'article du Figaro que j'ai envoyé plus tôt, résumait cette intervention en termes plus aisément compréhensibles par le lecteur moyen du Figaro.

L'existence de ces deux composantes est devenue largement admise au fil du temps, on parlera aujourd'hui de RAW pour Relapse Activity Worsening,l'aggravation du handicap provoquée par les poussées et de PIRA pour Progression Independent of Relapse Activity, l'aggravation du handicap qui n'a pas besoin des poussées pour apparaître (ou encore la neurodégénérescence diffuse chronique). RAW et PIRA apparaissent tous les deux dès le tout début de la pathologie, mais comme PIRA fonctionne à bas bruit alors que RAW est beaucoup plus démonstratif, il faut des années à PIRA avant de commencer à provoquer ses premiers symptômes -- notamment du fait de la plasticité neuronale, qui dans un premier temps va trouver des échappatoires à la perte axonale provoquée par PIRA.

Evidemment, une telle approche reste iconoclaste dans la mesure où les traitements de fond actuels ne sont efficaces que contre RAW et absolument pas contre PIRA : pas de quoi réjouir les laboratoires pharmaceutiques, notamment (le marché mondial des DMT est de plusieurs milliards de dollars chaque année, une jolie galette à se partager pour les labos).

On dit souvent que le pronostic individuel de sep reste impossible. C'est tout à fait vrai en début de pathologie, ça l'est beaucoup moins après vingt ou trente ans, sauf qu'après vingt ou trente ans, ... il est trop tard pour y changer quoi que ce soit. Un neurologue peut par exemple pronostiquer avec une certitude à peu près totale que le degré de handicap du patient en phase progressive qu'il a en face de lui, ne s'améliorera jamais que de façon marginale, dans le meilleur des cas : si ce n'est évidemment pas celui que le patient a envie d'entendre, ça reste un pronostic très sûr...

je n’étais pas au courant que mes symptômes actuels sont liée à l’oedeme et non pas à la perte de myéline!

En fait, la perte de myéline prend du temps pour apparaître et devenir sensible ; d'autre part, une perte de myéline ne se répare pas en un claquement de doigts, ça prend toujours beaucoup de temps (des mois, des années), c'est à dire beaucoup plus que le temps qu'on met à récupérer d'une poussée.

Les toubibs, par souci de vulgarisation envers leurs patients sépiens, présentent volontiers la myéline comme la gaine isolante du fil électrique qu'est l'axone, ce qui sous-entend l'apparition de courts-circuits. En fait ça n'a rien à voir : la chose se rencontre, certes, mais très rarement, je ne sais même plus comment on appelle ça d'ailleurs, ah si, la transmission éphaptique (l'influx nerveux passe d'un axone démyélinisé à celui d'à côté).

Un axone myélinisé ne l'est jamais sur toute sa longueur, la gaine de myéline est interrompue à intervalles à peu près réguliers par ce qu'on appelle les nœuds de Ranvier, où l'axone est naturellement à nu. Ces nœuds de Ranvier permettent le phénomène essentiel qu'on appelle la conduction saltatoire : je vais peut-être t'en boucher un coin, mais un axone qui serait myélinisé sur toute sa longueur, c'est à dire sans ces nœuds de Ranvier, ne permettrait pas la propagation du potentiel d'action (influx nerveux), ou alors sur une très courte distance ; un axone qui ne serait pas myélinisé du tout permettrait cette propagation, mais à un rythme beaucoup plus lent, et sur une courte distance (un peu plus longue qu'un axone complètement myélinisé cependant). Un axone myélinisé + nœuds de Ranvier permettra au contraire au potentiel d'action de sauter d'un nœud au suivant (pour ça qu'on parle de conduction saltatoire, ça saute !), ce qui rend la transmission de l'influx nerveux beaucoup plus rapide et possible sur une distance beaucoup plus longue. La démyélinisation va notamment endommager les nœuds de Ranvier, ce qui pourra les rendre de plus en plus inaptes à la conduction saltatoire.

donc dans mon raisonnement, en baissant l’inflammation et en stoppant la poussé, ils éviteraient d’autres lésions dans la même poussé

Moui, ça ce se tient... mais parce que tu pars du présupposé que l'intervention des lymphocytes est l'évènement déclencheur de la poussée. Si maintenant, l'évènement déclencheur de la poussée était une autre cause (je mentionnais en particulier l'apoptose des oligodendrocytes comme autre cause), apoptose qui, selon un processus qui me reste obscur, nécessiterait l'ouverture de la BHE et l'intervention du système immunitaire pour faire le ménage, alors l'intervention du système immunitaire est justifiée (la sep perd son statut de maladie auto-immune) et les lymphocytes n'interviennent que sur les zones où l'apoptose des oligodendrocytes est présente, pas ailleurs. Alors certes, la cortisone stoppe plus rapidement les symptômes, mais est-on au moins certain que ce soit une bonne idée ? Il y a une pathologie bien connue des pédiatres , dans laquelle la barrière hémato méningée va délibérément laisser passer les lymphocytes, il s'agit de la méningite : dans ce cas l'intervention des lymphocytes (et l'inflammation qu'ils provoquent) est justifiée par la nécessité de lutter contre l'envahisseur. Dans certains cas on pourra vouloir empêcher cette intervention avec de la cortisone, mais avec une grande prudence car cela pourra avoir des conséquences funestes, mais sinon j'ai bien l'impression qu'on peut laisser la nature faire son boulot.

Tiens, il y avait notamment cette étude de (quelques) cas, d'autopsies réalisées sur des gens décédés très peu de temps après le déclenchement d'une poussée de sep : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15048884/. Et on a également vérifié que provoquer l'apoptose des oligodendrocytes était suffisant pour provoquer une démyélinisation, mais je n'ai plus les références sous la main.

Bonne lecture !

JP.

[Frances90]

Hé salut,

J’ai lu encore trop peu pour vraiment tout apprécier de leurs études, si tu as quelque lien sur pubmed (je ne sais pas pourquoi mais je ne trouve pas l’article ou les articles dont tu parles, de cette théorie qui m’intrigue beaucoup et que, bien évidemment, je ne connessais pas ), je t’en remercierais beaucoup!

Alors voyons...

En fait, la méthode de prédilection en vigueur chez Confavreux et Vukusic est l'étude rétrospective de cohorte à partir de l'analyse de la base de données Edmus, encore parfois appelée la cohorte lyonnaise. Si ce type d'étude offre un niveau de preuve scientifique très perfectible par rapport à l'étalon-or de la randomisée double-aveugle (nombreux biais possibles), il peut rester pertinent si les biais et autres facteurs confondants sont correctement filtrés.

On doit notamment à ce fameux duo la découverte de l'importance essentielle de l'âge, bien avant l'ancienneté dans la pathologie, sur l'atteinte de tel ou tel degré de handicap, et par conséquent sur le pronostic statistique : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16415309/. T'as quel âge d'ailleurs , pas encore trente ? Ce dont on déduit que ce qui se passe pendant la phase récurrente-rémittente (les poussées) est plus une péripétie de parcours qu'autre chose dans l'évolution à long terme de la maladie : que tu aies débuté à trente ans par une R/R suivie d'une secondaire progressive, ou à quarante-cinq par une progressive primaire, tu atteins en moyenne à peu près au même âge le même degré de handicap. D'où cette autre étude : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16415308/, publiée plus ou moins au même moment, et l'émergence de l'idée d'une double composante de la sep, la plus impressionnante étant la composante inflammatoire aiguë (poussées), et la plus destructrice, beaucoup moins visible, étant la composante neurodégénérative à bas bruit.

Tout ceci a donné lieu, en mars 2008, à cette intervention devant l'Académie Nationale de Médecine : https://www.academie-medecine.fr/wp-con ... 2008.3.pdf (à partir de la page 483. C'est tout en français, mais je ne sais pas dans quelle mesure ça va te faciliter la tâche ). L'article du Figaro que j'ai envoyé plus tôt, résumait cette intervention en termes plus aisément compréhensibles par le lecteur moyen du Figaro.

L'existence de ces deux composantes est devenue largement admise au fil du temps, on parlera aujourd'hui de RAW pour Relapse Activity Worsening,l'aggravation du handicap provoquée par les poussées et de PIRA pour Progression Independent of Relapse Activity, l'aggravation du handicap qui n'a pas besoin des poussées pour apparaître (ou encore la neurodégénérescence diffuse chronique). RAW et PIRA apparaissent tous les deux dès le tout début de la pathologie, mais comme PIRA fonctionne à bas bruit alors que RAW est beaucoup plus démonstratif, il faut des années à PIRA avant de commencer à provoquer ses premiers symptômes -- notamment du fait de la plasticité neuronale, qui dans un premier temps va trouver des échappatoires à la perte axonale provoquée par PIRA.

Evidemment, une telle approche reste iconoclaste dans la mesure où les traitements de fond actuels ne sont efficaces que contre RAW et absolument pas contre PIRA : pas de quoi réjouir les laboratoires pharmaceutiques, notamment (le marché mondial des DMT est de plusieurs milliards de dollars chaque année, une jolie galette à se partager pour les labos).

On dit souvent que le pronostic individuel de sep reste impossible. C'est tout à fait vrai en début de pathologie, ça l'est beaucoup moins après vingt ou trente ans, sauf qu'après vingt ou trente ans, ... il est trop tard pour y changer quoi que ce soit. Un neurologue peut par exemple pronostiquer avec une certitude à peu près totale que le degré de handicap du patient en phase progressive qu'il a en face de lui, ne s'améliorera jamais que de façon marginale, dans le meilleur des cas : si ce n'est évidemment pas celui que le patient a envie d'entendre, ça reste un pronostic très sûr...

je n’étais pas au courant que mes symptômes actuels sont liée à l’oedeme et non pas à la perte de myéline!

En fait, la perte de myéline prend du temps pour apparaître et devenir sensible ; d'autre part, une perte de myéline ne se répare pas en un claquement de doigts, ça prend toujours beaucoup de temps (des mois, des années), c'est à dire beaucoup plus que le temps qu'on met à récupérer d'une poussée.

Les toubibs, par souci de vulgarisation envers leurs patients sépiens, présentent volontiers la myéline comme la gaine isolante du fil électrique qu'est l'axone, ce qui sous-entend l'apparition de courts-circuits. En fait ça n'a rien à voir : la chose se rencontre, certes, mais très rarement, je ne sais même plus comment on appelle ça d'ailleurs, ah si, la transmission éphaptique (l'influx nerveux passe d'un axone démyélinisé à celui d'à côté).

Un axone myélinisé ne l'est jamais sur toute sa longueur, la gaine de myéline est interrompue à intervalles à peu près réguliers par ce qu'on appelle les nœuds de Ranvier, où l'axone est naturellement à nu. Ces nœuds de Ranvier permettent le phénomène essentiel qu'on appelle la conduction saltatoire : je vais peut-être t'en boucher un coin, mais un axone qui serait myélinisé sur toute sa longueur, c'est à dire sans ces nœuds de Ranvier, ne permettrait pas la propagation du potentiel d'action (influx nerveux), ou alors sur une très courte distance ; un axone qui ne serait pas myélinisé du tout permettrait cette propagation, mais à un rythme beaucoup plus lent, et sur une courte distance (un peu plus longue qu'un axone complètement myélinisé cependant). Un axone myélinisé + nœuds de Ranvier permettra au contraire au potentiel d'action de sauter d'un nœud au suivant (pour ça qu'on parle de conduction saltatoire, ça saute !), ce qui rend la transmission de l'influx nerveux beaucoup plus rapide et possible sur une distance beaucoup plus longue. La démyélinisation va notamment endommager les nœuds de Ranvier, ce qui pourra les rendre de plus en plus inaptes à la conduction saltatoire.

donc dans mon raisonnement, en baissant l’inflammation et en stoppant la poussé, ils éviteraient d’autres lésions dans la même poussé

Moui, ça ce se tient... mais parce que tu pars du présupposé que l'intervention des lymphocytes est l'évènement déclencheur de la poussée. Si maintenant, l'évènement déclencheur de la poussée était une autre cause (je mentionnais en particulier l'apoptose des oligodendrocytes comme autre cause), apoptose qui, selon un processus qui me reste obscur, nécessiterait l'ouverture de la BHE et l'intervention du système immunitaire pour faire le ménage, alors l'intervention du système immunitaire est justifiée (la sep perd son statut de maladie auto-immune) et les lymphocytes n'interviennent que sur les zones où l'apoptose des oligodendrocytes est présente, pas ailleurs. Alors certes, la cortisone stoppe plus rapidement les symptômes, mais est-on au moins certain que ce soit une bonne idée ? Il y a une pathologie bien connue des pédiatres , dans laquelle la barrière hémato méningée va délibérément laisser passer les lymphocytes, il s'agit de la méningite : dans ce cas l'intervention des lymphocytes (et l'inflammation qu'ils provoquent) est justifiée par la nécessité de lutter contre l'envahisseur. Dans certains cas on pourra vouloir empêcher cette intervention avec de la cortisone, mais avec une grande prudence car cela pourra avoir des conséquences funestes, mais sinon j'ai bien l'impression qu'on peut laisser la nature faire son boulot.

Tiens, il y avait notamment cette étude de (quelques) cas, d'autopsies réalisées sur des gens décédés très peu de temps après le déclenchement d'une poussée de sep : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15048884/. Et on a également vérifié que provoquer l'apoptose des oligodendrocytes était suffisant pour provoquer une démyélinisation, mais je n'ai plus les références sous la main.

Bonne lecture !

JP.

Je te remercie, Jean-Philippe… j’ai bien lu et, il me parait, que la théorie de Confavreux et Vukusic se éloigne un peu aussi dès ce que à l’époque la Lubetzki affirmait, à propos de l’importance de l’accumulation d’handicap suite aux poussées…

[Nostromo]

Hé coucou,

j’ai bien lu et, il me parait, que la théorie de Confavreux et Vukusic se éloigne un peu aussi dès ce que à l’époque la Lubetzki affirmait, à propos de l’importance de l’accumulation d’handicap suite aux poussées…

Tu auras l'occasion de découvrir que les neurologues sont rarement d'accord entre eux, il y a une énorme part d'interprétation personnelle, de subjectif .

En fait, ce que je n'aime pas trop dans la notion de RAW (= le handicap provoqué par les poussées), telle qu'elle est notamment comprise par les études médicales qui s'y penchent, c'est que bien souvent on ne sait pas dire si telle ou telle apparition de handicap est à mettre sur le compte d'une poussée ou de la neurodégénérescence diffuse : on se contentera souvent de l'existence d'une poussée à +/- trois à six mois de l'apparition d'un nouveau handicap, pour déclarer ce nouveau handicap provoqué par la poussée et hop, RAW.

Selon moi une telle approche n'a pas de sens : déjà, premier biais, PIRA étant un processus permanent, qui débute en même temps que la maladie et ne s'arrête jamais, par quelle diablerie se trouverait-il neutralisé pile pendant la période qui entoure une poussée ? surtout aussi longtemps avant et après la poussée...

Ensuite, deuxième biais, à chacune de mes poussées, juste avant la poussée je pétais la forme, vingt quatre heures plus tard et pendant quelques semaines, j'étais un zombi, et après il s'agissait de remonter la pente. C'est quand cette remontée n'est pas complète une fois la poussée terminée (après la poussée, il arrive que le patient ne se rétablisse pas à son état d'avant la poussée), et uniquement dans ce cas, qu'on devrait selon moi avoir le droit de parler de RAW -- et encore, cette vision ne protège-t-elle pas du premier biais... Dans les faits, on est infiniment moins regardant : les études que j'ai pu lire sur les poids respectifs de RAW et de PIRA dans l'accumulation du handicap, chargeaient outrancièrement la barque de RAW... (à mon avis).

Mon expérience personnelle m'enseigne par ailleurs que des années plus tard, une vingtaine dans mon cas, on peut toujours atténuer, jusqu'à les faire pratiquement disparaître, des symptômes apparus pendant une poussée et restés permanents pendant tout ce temps, ce qui pose une différence colossale entre RAW et PIRA : on peut voir RAW et PIRA comme deux baignoires qu'on va remplir de handicap ou, plus généralement, de symptômes. La différence entre les deux, c'est que RAW a un bouchon de vidange (on peut finir par venir à bout d'un symptôme apparu du fait d'une poussée inflammatoire), alors que PIRA n'en a aucun (une fois le symptôme apparu, il est là pour toujours).

A bientôt,

JP.