
Lisa Emrich / Health Guide - 30 avril 2017
L'un des plus grands mystère de la sclérose en plaques est l'immense variété des symptômes et l'absence d'uniformité dans la progression du handicap. Bien que certains symptômes puissent être reliés à des lésions situées dans des régions précises du Système Nerveux Central (SNC), comprenant cerveau, moelle épinière et nerf optique, il y a bien souvent une déconnexion entre poussées, lésions et handicap. La Sclérose en plaques suit peu des modèles prévisibles.
J'ai souvent entendu, dans la communauté SEP, de nombreuses questions concernant cette déconnexion apparente. Les personnes atteintes de SEP cherchent vraiment à cerner leur maladie et à trouver des explications à tout ce que la Sep leur fait vivre de manière imprévisible. Voici quelques-unes des questions les plus courantes et des explications possibles.
« J'ai eu une poussée, mais mon IRM annuelle n'a montré aucun hypersignal. Pourquoi ? »
L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est utile au diagnostic de la Sep car elle peut détecter les inflammations et la démyélinisation qui touchent principalement la matière blanche dans le cerveau ou la moelle épinière. Une inflammation active avec une nouvelle démyélinisation prennent le contraste avec le Gadolinium. Après la cicatrisation de la lésion, les lésions ne prendront plus le contraste. Les chercheurs ont signalé que les IRM pouvaient prendre des mois pour montrer ces lésions qui vont et viennent.
« Pourquoi ai-je encore beaucoup de symptômes alors que je n'ai pas de nouvelles lésions ? »
Ou, à 'inverse : « J'ai de nombreuses lésions, mais franchement, mes IRM ne sont pas si mauvaise. Comment cela se fait-il ?
La déconnexion entre symptômes et lésions est appelée paradoxe clinoco-radiologique de la Sep [clinico-radiological paradox of MS]. Cela signifie fondamentalement que les symptômes cliniques et les évolutions décelées par les IRM ne se correspondent pas. Cette dissociation a des dimensions multiples et peut être expliquée par la présence de lésions dans des régions qui n'ont pas d'effets cliniques ; par le degré et la nature de la neuro-plasticité ; par des digostics incertains en raison du manque d'éléments comme une IRM médullaire ou une sous-estimation des dommages par rapport à des tissus cervicaux d'apparence normale (matière blanche et matière grise).
« Pourquoi ai-je davantage de soucis cognitifs et de handicap alors que mes IRM ne montrent pas une grande activité de la maladie ? »
Même dans les premiers temps de la Sep, des modifications des substances blanches et grises d'apparence normale peuvent conduire à une atrophie du cerveau (une réduction du volume). Il est plus difficile de mesure une atrophie par l'IRM que les hypersignaux qui prennet le contraste avec du Gadolinium. Les études montrent que l'atrophie du cerveau correspond à une progression du handicap et une baisse des capacités cognitives chez la personnes atteintes de Sep, la corrélation étant plus forte encore dans les formes progressives primaires. Les troubles cognitifs liés à la sclérose en plaques peuvent toucher la vitesse de traitement de l'information, l'attention, le langage, la mémoire à court et à long terme et les capacités visio-spatiales. L'intelligence, le langage et certains aspects de la mémoire, comme les capacités de la mémoire à court terme et de la mémoire procédurale sont épargnées.
« Y a-t-il des études qui montrent qu'il peut être fréquent d'avoir une poussée ou une progression du handicap en l'absence de nouvelles lésions ? »
Une étude norvégienne a suivi l'activité de la maladie chez 72 patients affectés par une une forme rémittente de la Sep. Elle a montré que, sur un suivi d'un an, un certain nombre d'entre eux ont eu une poussée (21,2%) ou une progression du handicap (27,3%) sans évolution sur l'IRM ; pour 36,4%, il n'y avait qu'une évolution de l'IRM. Seuls 6,1% ont eu à la fois une poussée et une évolution sur l'IRM et 9,1%, une progression du handicap et une évolution sur l'IRM.
Article en anglais