Forum SEP BY SEP (Sclérose en plaques)

Nostromo a écrit : ↑09 janv. 2024, 13:25

Linette2021 a écrit :Pas vraiment d'accord JP - le niveau du handicap dépend de deux facteurs des séquelles post poussées et de PIRA donc si on diminue le nombre de poussée on diminue les séquelles et par conséquent le handicap résiduel.

Uniquement si tu supposes que le degré de récupération est directement lié à la poussée proprement dite, et pas à autre chose. Que sait-on, du niveau de handicap résiduel (je ne parle pas de celui qui peut s'installer au climax de la poussée, puisqu'il est dans une certaine mesure, très variable, appelé à se résorber) réellement imputable à l'évènement "poussée" ?

Nostromo a écrit : ↑09 janv. 2024, 13:25 feu le Pr Confavreux (INSERM Lyon, EDMUS) à dire que "nous" (les neurologues) "avons été frappés de cécité", que les poussées étaient "l'arbre qui cachait la forêt de la progression à bas bruit" (on ne parlait pas encore de PIRA à l'époque). Ou qui a amené les auteurs de cette méta-étude toute récente à cette conclusion : "La proportion de l'aggravation liée à PIRA par rapport à RAW augmente avec [...] une quasi-suppression des poussées provoquée par un traitement de fond très efficace". En clair : tu traites, tu fais moins de poussées, ta sep se rattrape en t'envoyant des scuds PIRA, qui échappent au traitement.

Question à mille francs, maintenant : le patient lui-même peut-il avoir une idée intuitive qui lui permettrait de deviner si le degré de récupération à l'issue d'une poussée est lié à la poussée, ou à autre chose ? C'est certes très vague, mais on sait au moins que ce degré de récupération va tendre à devenir de plus en plus mauvais avec le temps : on récupère en général très bien de sa première poussée, un peu moins bien de la deuxième, puis de moins en moins bien au fil des poussées, peu importe d'ailleurs que les poussées successives touchent les mêmes zones du SNC ou des zones totalement nouvelles. Cette observation d'une dégradation lente mais continue de la capacité de récupération à l'issue d'une poussée, variable d'ailleurs selon les patients (certains récupéreront toujours très bien, d'autres verront au contraire leur capacité de récupération se dégrader plus rapidement) plaiderait plutôt en faveur d'une cause extérieure : ce n'est pas la poussée en elle-même qui va péjorer le degré de récupération, c'est une autre cause, indépendante.

PIRA, par exemple .

Nostromo a écrit : ↑09 janv. 2024, 13:25

Si PIRA il y a d'ailleurs car certains patients restent toutes leurs vie en RR et n'ont que des RAW et rien par ailleurs ou un PIRA très limité. PIRA n'est pas systématique il y a des sapiens qui n'ont que des RAW.

Toutafé, à ceci près que ce qu'on appelle PIRA a pour effet essentiel d'entraîner une mort neuronale et, par conséquent, une atrophie cérébrale... indépendante des lésions, puisque les lésions sont le résultat direct des poussées et que PIRA est... indépendant des poussées.

Or, tout le monde sera sujet à une atrophie cérébrale, liée le plus souvent à l'âge ; elle sera simplement plus marquée chez certains que chez d'autres. Dans le cas qui nous intéresse, cette atrophie sera plus marquée, de progression plus rapide, chez les sépiens que chez les sujets sains, tout comme elle sera également plus marquée chez certains sépiens que chez d'autres (ce que j'appelais mon "dosage" de PIRA) : certains sépiens connaîtront par exemple une atrophie cérébrale inférieure à la moyenne des sujets sains, ce n'est que sur les moyennes respectives de chaque effectif que les sépiens connaissent une atrophie cérébrale très sensiblement supérieure à celle des sujets sains.

Pour les sépiens qui ont suffisamment dépassé l'âge / l'ancienneté dans la pathologie pour avoir de bonnes raisons de penser qu'ils ont un "faible dosage" de PIRA et qu'ils ne passeront par conséquent vraisemblablement jamais en SP, leur degré de handicap raconte quoi ? Le plus souvent une sep dite "bénigne", non ? L'EDSS (stabilisé) maximal atteint par un patient resté toute sa vie en RR, ça va chercher dans les combien, en a-t-on au moins une idée ?

JP.

Nostromo a écrit : ↑09 janv. 2024, 13:25

j'ai prévu de poser la question à la neuro: pourquoi avec GADO à 6 et à 12 mais pas après. je la vois jeudi.

Après, faut pas abuser du gadolinium non plus, on lui soupçonne une certaine toxicité : peut-être faut-il y voir la raison profonde ? Mébon, tu nous diras la réponse de ta neuro .

Linette2021 a écrit :On est un peu dans les spéculations hasardeuses quand même

Peu importe les facteurs de récupération ... s'il n'y a pas de poussées il n'y a pas de besoin de récupération. On ne va pas imputer les séquelles à la mauvaise récupération plutôt qu'à leur cause initiale qui est la poussée.

Même les personnes qui récupèrent bien finissent par garder des séquelles si les poussées sont fréquentes.

Oui PIRA est le deuxième facteur de handicap et ça on le sait...

Pour les patient qui n'ont pas de PIRA ou très peu de PIRA une réduction ou stabilisation des poussées prévient l'évolution du handicap.

La sep cest cool a écrit :mon ancien neuro m'a dit que je pourrais arrêter les traitements à l'âge de 50 ans
c'est un professeur qui me l'avait dit

lélé a écrit :J'ai l'impression quand même que sur le panel qu'offre le forum peu de personnes au bout de 15 ans de sep n'ont pas de handicap moteur qui nécessite une aide à la marche.

Après j'espère que ma constatation est erronée mais on constate malgré tout un handicap parfois léger mais bien là
Il y a bien entendu des exceptions mais c'est ce que je constate ou ce que je vois depuis plus de 20 ans dans les hôpitaux

Nostromo a écrit : ↑11 janv. 2024, 13:59 JP

Linette2021 a écrit :Première question Sur PIRA:
- Q1: Est-ce qu'on voit PIRA sur les IRM ? réponse " en partie avec les lésions les atrophies, ... mais pas en totalité d'ou la nécessité de voir le patient tout les six mois pour évaluer la clinique et voir s'il y a des éléments qui font état d'une profession silencieuse ce qui permet d'agir vite sur PIRA avant dégradation de l'état".

- Q2: Est-ce que les traitements sont efficaces sur PIRA? réponse "Les traitements de haute efficacité par les autres"

- Q3: sommes nous tous sujets à PIRA? réponse "Absolument pas bien heureusement"

Je pense que c'est des choses que tu connais déjà mais je souhaitais avoir la confirmation de la neuro qui était d'ailleurs épatée quand je lui ai parlé de PIRA et RAW et m'a dit "vous savez il y a certains neuros qui ne connaissent pas PIRA et RAW"... Merci à toi JP de me les avoir fait découvrir

Sinon pour le glado elle m'a dit qu'il n'a aucune utilité au-delà du diagnostic sauf si on veut confirmer que le patient est bien poussée... et c'est pour ça qu'on le fait au diagnostic pour confirmer qu'il y a bien poussée. Sinon pour le suivi l'évolution des lésions, atrophies,... nous suffisent pour suivre l'évolution de la sep!

Nostromo a écrit : ↑11 janv. 2024, 17:44 Yo,

Linette2021 a écrit :Première question Sur PIRA:
- Q1: Est-ce qu'on voit PIRA sur les IRM ? réponse " en partie avec les lésions les atrophies, ... mais pas en totalité d'ou la nécessité de voir le patient tout les six mois pour évaluer la clinique et voir s'il y a des éléments qui font état d'une profession silencieuse ce qui permet d'agir vite sur PIRA avant dégradation de l'état".

Aaaah, un toubib qui n'oublie pas que la clinique est l'élément essentiel, ça fait toujours plaisir

- Q2: Est-ce que les traitements sont efficaces sur PIRA? réponse "Les traitements de haute efficacité par les autres"

Ou pas, on ne sait pas, certaines études disent que oui, d'autres disent que pas. Je te renvoie à cette vidéo du docteur Sastre-Garriga de l'hôpital de Val d'Hebron à Barcelone (un des inventeurs du fameux score de Rio, Rio était simplement le nom du patron de la neuro jusqu'à une date récente) et un des chercheurs les plus en pointe sur PIRA, je suggère d'ailleurs une recherche de ses publications dans Pubmed à tous ceux que PIRA intéresse.



La vidéo, bien que postée il y a quatre mois, n'a encore été vue que 110 fois : c'est comme si on avait droit à une conférence privée .

Alors il faut commencer par s'habituer à son accent (non, ce n'est pas espagnol qu'il parle, en tendant l'oreille on découvre que c'est de l'anglais), puis tu comprendras que son opinion, qui est pourtant celle d'un des chercheurs les plus en pointe sur ce sujet précis de l'efficacité des traitements actuels sur PIRA, est beaucoup plus prudente, pour ne pas dire réservée, que celle de ta neuro.

- Q3: sommes nous tous sujets à PIRA? réponse "Absolument pas bien heureusement"

Je ne vais pas dire le contraire, mais j'observerai simplement qu'il suffit qu'un sépien sur mille ne soit pas particulièrement sujet à PIRA pour que la réponse de la neuro soit vraie. Et ce n'est pas zéro ou un : il y a tout un spectre d'intensités différentes possibles.

Je pense que c'est des choses que tu connais déjà mais je souhaitais avoir la confirmation de la neuro qui était d'ailleurs épatée quand je lui ai parlé de PIRA et RAW et m'a dit "vous savez il y a certains neuros qui ne connaissent pas PIRA et RAW"... Merci à toi JP de me les avoir fait découvrir

Ce qui est malheureux, c'est qu'elle ait des confrères qui ne sont pas encore au courant de la chose... C'est tout à son honneur de l'admettre, mais c'est un peu tristouille quand même. Il y a neuro et neuro, faut bien choisir le sien.

Sinon pour le glado elle m'a dit qu'il n'a aucune utilité au-delà du diagnostic sauf si on veut confirmer que le patient est bien poussée... et c'est pour ça qu'on le fait au diagnostic pour confirmer qu'il y a bien poussée. Sinon pour le suivi l'évolution des lésions, atrophies,... nous suffisent pour suivre l'évolution de la sep!

C'était en gros comme ça que je voyais les choses, à ceci près que cette vision ne justifiait absolument pas la deuxième injection préconisée par les gars dont tu parlais et dont j'ai oublié le nom. Ca explique fort bien la première, évidemment, mais quid de la deuxième ? Qu'est-ce qui la justifie ?

De toute façon, un grand merci pour ton retour

JP

Nostromo a écrit : ↑11 janv. 2024, 13:23 Coulinette,

Linette2021 a écrit :On est un peu dans les spéculations hasardeuses quand même

Suppositions certes, mais qui reposent tout de même sur des faits vérifiables, maintes fois démontrés. Je ne dis pas que RAW ne provoque pas de handicap (je dis ça en passant, en présentant mes excuses les plus plates si je n'ai pas été bien compris, à Margot et à Audrey), je dis que la proportion du handicap causée par RAW est minime. "L'arbre qui cache la forêt", la forêt est PIRA, l'arbre est RAW, je ne prétends évidemment pas que l'arbre n'existe pas, sinon comment pourrait-il cacher la forêt ?

Nostromo a écrit : ↑11 janv. 2024, 13:23

Peu importe les facteurs de récupération ... s'il n'y a pas de poussées il n'y a pas de besoin de récupération. On ne va pas imputer les séquelles à la mauvaise récupération plutôt qu'à leur cause initiale qui est la poussée.

Je conteste fermement le terme de "cause". J'accepterais éventuellement "révélateur" ou "déclencheur", mais pas "cause".

Ok déclencheur. mais comme indiqué dans l'article l'invalidité accumulé avec RAW présage d'une évolution pas très positive en progressive (si progressive il y a ). limiter RAW limite le risque d'invalidité cumulée.

Nostromo a écrit : ↑11 janv. 2024, 13:23

Même les personnes qui récupèrent bien finissent par garder des séquelles si les poussées sont fréquentes.

On est un peu dans les spéculations hasardeuses, quand même .

Ah bon? la fréquence des poussées ne laisse pas de séquelle avec le temps? une personne qui fait poussée sur poussée est comparable à une personne qui fait une ou deux poussées durant sa vie (en termes d'invalidité)?

Nostromo a écrit : ↑11 janv. 2024, 13:23

Oui PIRA est le deuxième facteur de handicap et ça on le sait...

Pourquoi dis-tu à chaque fois "deuxième" alors qu'il s'agit, de loin, du principal facteur ?

Le deuxième parce que le premier facteur comme expliqué précédemment est RAW. Il est le principal en phase progressive, pour les patients qui passent en progressive.

Nostromo a écrit : ↑11 janv. 2024, 13:23 Tiens, une démonstration chiffrée a été naguère apportée et suffisamment discutée ici-même, dans la très fameuse méta-étude de Lublin et Häring, "How patients with multiple sclerosis acquire disability" (septembre 2022) : les patients qui prennent un traitement de fond toute leur vie à partir du déclenchement de leur maladie n'atteignent (en moyenne) que trois ans plus tard, au bout de tout de même vingt ans, le même niveau de handicap (EDSS 6.0) que ceux qui n'en ont jamais pris. Ceux qui n'ont jamais pris de traitement auront à ce moment-là (au bout de vingt ans) un périmètre de marche de 100 mètres, mais auront besoin de l'aide d'une canne pour les parcourir, ceux qui en ont toujours pris un auront au même moment rigoureusement le même périmètre de marche de 100 mètres, mais n'auront pas encore besoin de la canne pour y arriver : au bout de vingt ans de maladie, la seule différence de handicap entre "traités dès le départ sans interruption" et "jamais traités" est donc la canne.

On ne parle de moyenne: et tu sais comment on calcule les moyennes et que la sep est individuelle. Ce même article précise que les traitement sont plus efficaces lorsqu'ils ont été introduits précocément. Est-ce le cas de tous les patients? qu'en est-il de la comparaison entre patients qui ont pris le traitement précocéments et ceux qui l'ont pris tardivement? qu'en est il de la comparaison entre les patients qui sont passés en progressive et ceux qui sont restés en RR? ... cet article avait pour objectif de démontrer que globalement les traitements retardent l'handicap et que RAW et PIRA sont responsable de cette invalidité. Objectif atteint. après on a besoin de plus d'approfondissements pour tirer d'autres conclusions car les seps sont différentes et la rapidité de prise en charge est différente.

Nostromo a écrit : ↑11 janv. 2024, 13:23 Si je considère que les traitements luttent efficacement contre RAW mais restent inefficaces contre PIRA (on sera, j'espère, d'accord là dessus ?),

Les traitement de haute efficacité agissent sur PIRA pas en totalité mais ils agissent surtout s'ils sont introduits précocement. D'où le suivi tous les 6 mois pour détecter PIRA rapidement... ces traitements introduits tardivement, donc à une phase avancé de PIRA ont peu d'efficacité. c'est ce qu'on m'a confirmé hier à Rotshild.

Nostromo a écrit : ↑11 janv. 2024, 13:23 alors les patients traités ne sont soumis qu'à PIRA, les patients non-traités subissent à la fois PIRA et RAW. Ce qui distingue les deux effectifs est donc RAW. Et la différence entre les deux, au bout de vingt ans de pathologie, est donc... la canne (à laquelle les patients traités n'échapperont pas, simplement elle arrivera trois ans plus tard. Au bout de vingt ans dans la pathologie).

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Elle arrivera trois ans plus tard en moyenne (quand on dit que la moyenne d'âge du mariage en france est de 30 ans cela ne signifie pas que tout le monde se marie à 30 ans... certains se marient à 25 d'autres à 30 d'autres à 35 d'autres à 40... d'autres jamais et la moyenne est de 30). Encore une fois il s'agit d'une vision globale qui nécessitent approfondissement pour tirer des conclusions plus précises sur l'efficacité des traitements et sur l'impact RAW / PIRA:
- comparer les personnes dont le traitement a été introduits précocément versus les autres.
- comparer les patients passés en progressive versus les autres
- analyser l'impact de la fréquence des poussées sur l'invalidité
- comparer les patients à qui on a détecté rapidement PIRA et introduit les Traitements de HE versus les autres.

Linette2021 a écrit :ce qui me pose problème dans l'échantillon c'est le manque d'information sur les caractéristiques des patients.

Mais cet article ne nous permet pas de tirer d'autres conclusions. des analyses plus fines sont nécessaires et une segmentation de l'échantillon en groupes comparables en termes de traitements, de type de sep, ...

- "RAW n'a été le principal facteur d'aggravation que dans la sclérose en plaques pédiatrique,

Et voici la conclusion du papier: "In conclusion, relapses are significant drivers of the accumulation of disability primarily, but not exclusively, early in multiple sclerosis. Our study confirms that PIRA has been underestimated as a contributing factor in RRMS: PIRA plays a significant role in disease worsening in adult RRMS and gradually becomes the principle way by which patients with multiple sclerosis acquire disability in progressive disease. "

<flag>Donc si je comprends bien les poussées contribuent à l'invalidité surtout si elles sont fréquentes.

PIRA devient le principal contributeur en phase progressive ... mais tous les patients ne passent pas en progressive.

Ils précisent bien également l'invalidité préexistante (provenant de RAW) avant la phase progressive est l'un des principaux risques de handicap. PIRA est également présent en RR mais peu important. Donc PIRA n'est pas toujours un grand méchant loup.

<flag>Ah bon? la fréquence des poussées ne laisse pas de séquelle avec le temps? une personne qui fait poussée sur poussée est comparable à une personne qui fait une ou deux poussées durant sa vie (en termes d'invalidité)?

Le deuxième parce que le premier facteur comme expliqué précédemment est RAW. Il est le principal en phase progressive, pour les patients qui passent en progressive.

Nostromo a écrit :Et la différence entre les deux, au bout de vingt ans de pathologie, est donc... la canne (à laquelle les patients traités n'échapperont pas, simplement elle arrivera trois ans plus tard. Au bout de vingt ans dans la pathologie).

[...]

- comparer les patients passés en progressive versus les autres

- analyser l'impact de la fréquence des poussées sur l'invalidité

- comparer les patients à qui on a détecté rapidement PIRA et introduit les Traitements de HE versus les autres.

Nostromo a écrit : ↑13 janv. 2024, 17:56 Coulinette,

Linette2021 a écrit :ce qui me pose problème dans l'échantillon c'est le manque d'information sur les caractéristiques des patients.

Etant donné que l'échantillon en question est alimenté par les études d'efficacité des traitements de fond, incluant notamment 8346 participants à des études de phase 3 menées par Novartis (avec à l'occasion des traitements autres que de chez Novartis d'ailleurs), si l'échantillon te pose problème, alors les conclusions desdites études, qui en règle très générale avaient pour but principal de démontrer l'efficacité de tel ou tel traitement de fond (et d'être les seules à l'avoir fait...), doivent en toute logique te poser exactement le même problème. Est-ce effectivement le cas ?

Mais cet article ne nous permet pas de tirer d'autres conclusions. des analyses plus fines sont nécessaires et une segmentation de l'échantillon en groupes comparables en termes de traitements, de type de sep, ...

Observation qui n'est, donc, pas moins pertinente pour ce qui concerne l'efficacité des traitements inclus dans l'étude. En voici d'ailleurs la liste a priori exhaustive : acétate de glatiramère (Copaxone), interféron beta-1a (Rebif, Avonex), fingolimod (Gilenya), natalizumab (Tysabri), ofatumumab (Novartis, pas encore commercialisé, mais ciblant le CD-20 comme l'ocrélizumab : Ocrevus ou le rituximab : Mabthera, Rituxan), siponimod (Mayzent), dimethylfumarate (Tecfidera) et tériflunomide (Aubagio).

Si "des analyses plus fines sont nécessaires pour chacun de ces traitements pour savoir s'ils seront d'une quelconque utilité dans chaque cas particulier que représente chaque sépien", nous voici bien avancés pour ce qui concerne leur efficacité...

- "RAW n'a été le principal facteur d'aggravation que dans la sclérose en plaques pédiatrique,

Corollaire immédiat : pour l'immense majorité des sépiens, qui ne cochent pas la case "sep pédiatrique", le principal facteur d'aggravation est PIRA. RAW et PIRA sont sur un bateau, RAW tombe à l'eau, que reste-t-il ?

Et voici la conclusion du papier: "In conclusion, relapses are significant drivers of the accumulation of disability primarily, but not exclusively, early in multiple sclerosis. Our study confirms that PIRA has been underestimated as a contributing factor in RRMS: PIRA plays a significant role in disease worsening in adult RRMS and gradually becomes the principle way by which patients with multiple sclerosis acquire disability in progressive disease. "

Je suis tout à fait d'accord avec cette conclusion, je coupe / colle ce que j'ai surligné et je te traduis : "en tant que cause de handicap, RAW arrive en tête dans les sep précoces ("early"), mais finit par se faire progressivement dépasser par PIRA". Il reste à trouver l'information du niveau d'EDSS qu'atteignent les patients qui ne seraient soumis qu'à RAW, et pas à PIRA. Ce n'est pas parce que tu restes en rémittente toute ta vie que PIRA est absent chez toi et qu'il ne cause pas de considérables dégâts.

<flag>Donc si je comprends bien les poussées contribuent à l'invalidité surtout si elles sont fréquentes.

Je n'ai rien vu concernant l'impact de la fréquence des poussées sur une accumulation plus rapide du handicap. Tu peux me citer le passage qui t'amène à cette conclusion ?

PIRA devient le principal contributeur en phase progressive ... mais tous les patients ne passent pas en progressive.

Le principe de fonctionnement de PIRA consiste à s'activer dès le début de la pathologie (phase RR donc, le plus souvent) et à provoquer immédiatement une mort neuronale plus ou moins rapide. Seulement, pour présente qu'elle soit (= chez à peu près tout le monde, en mettant de côté les cas très particuliers de sep pédiatriques), cette mort neuronale ne se traduit pas tout de suite en augmentation du handicap, du fait du tampon apporté par la plasticité neuronale. Soit le patient meurt avant de passer en progressive (parce qu'il avait un "faible dosage" de PIRA, ou parce qu'il meurt avant d'une autre cause, etc.), soit il passe en progressive avant. Dans ce cas, son passage en progressive est causé par l'action de PIRA depuis le déclenchement de sa pathologie, PIRA ne provoquait simplement pas encore de handicap clinique, du seul fait de la plasticité neuronale. Avec PIRA, il y a sur l'accumulation du handicap un effet retard intrinsèque, aussi important qu'inévitable, dont tu me sembles ne pas tenir compte.

La sep débute avec un verre vide, que PIRA commence à remplir dès le déclenchement de la maladie. Ce n'est certes que lorsque le verre débordera que sera déclaré le passage en phase progressive, mais balayer d'un revers de la main tout le remplissage du verre avant qu'il ne commence à déborder me semble hâtif.

Ils précisent bien également l'invalidité préexistante (provenant de RAW) avant la phase progressive est l'un des principaux risques de handicap. PIRA est également présent en RR mais peu important. Donc PIRA n'est pas toujours un grand méchant loup.

Je préfère ne pas répondre à ça .

<flag>Ah bon? la fréquence des poussées ne laisse pas de séquelle avec le temps? une personne qui fait poussée sur poussée est comparable à une personne qui fait une ou deux poussées durant sa vie (en termes d'invalidité)?

Je ne sais pas. Tu l'affirmes, certes, mais sur la base de quelles observations ? D'autre part, quelqu'un qui ne fera qu'une seule poussée de toute sa vie ne présentera pas, cliniquement, de dissémination dans le temps ; il n'aura donc pas, toujours cliniquement, une sclérose en plaques, il aura juste connu, un jour, un syndrome cliniquement isolé ; il doit par conséquent être exclu de la comparaison.

Le deuxième parce que le premier facteur comme expliqué précédemment est RAW. Il est le principal en phase progressive, pour les patients qui passent en progressive.

Ceux qui finissent par passer en progressive, c'est parce qu'ils ont PIRA qui couve et effectue son travail de sape depuis le déclenchement de leur sep, c'est à dire depuis des années et des années. Pour ceux dont ça n'est pas le cas, effectivement RAW est le principal facteur de handicap, mais c'est là qu'il faudrait répondre à la question : quel est l'EDSS stabilisé (hors poussée) maximal jamais atteint par un de ces sépiens qui n'ont jamais été touchés par PIRA ?

Nostromo a écrit :Et la différence entre les deux, au bout de vingt ans de pathologie, est donc... la canne (à laquelle les patients traités n'échapperont pas, simplement elle arrivera trois ans plus tard. Au bout de vingt ans dans la pathologie).

[...]

- comparer les patients passés en progressive versus les autres

Cela revient à comparer les patients qui ont un dosage fort de PIRA, avec les patients qui ont un dosage faible de PIRA : raisonnement circulaire.

- analyser l'impact de la fréquence des poussées sur l'invalidité

Heu, à deux reprises déjà tu as été très affirmative pour dire qu'il était évidemment significatif (cf. <flag>), pourquoi d'un coup n'es-tu plus aussi affirmative ?

- comparer les patients à qui on a détecté rapidement PIRA et introduit les Traitements de HE versus les autres.

On n'y arrivera pas, hein ?

A bientôt,

JP.

lélé a écrit : ↑13 janv. 2024, 21:19 https://www.frequencemedicale.com/neuro ... ronostique

Après 22 ans de sep je dirais comme JP
Lorsque j'étais en remittente entre deux poussées je pouvais garder des séquelles qui au fur et à mesure ont empirees alors que je n'étais pas en poussée.
Je vois mon amie sous ocrevus avec une sep de seulement 10 ans et en remittente elle boîte de plus en plus et surtout s'épuise vite. Si elle va faire les boutiques et elle n'a pas d'aide pour marcher elle doit rentrer au bout de deux heures pour se reposer. Je lui ai offert pour son anniversaire un bain de soleil qu'elle met sur sa terrasse et c'est son moment récupération SEP
Mais elle est bien en remittente
Son IRM est stable, elle a eu comme moi sa visite Annuelle mais c'était jeudi et son neuro lui a dit que même en remittente la sep peut être en sourdine mais pas en hibernation

lélé a écrit : ↑13 janv. 2024, 21:19 https://www.frequencemedicale.com/neuro ... ronostique

Après 22 ans de sep je dirais comme JP
Lorsque j'étais en remittente entre deux poussées je pouvais garder des séquelles qui au fur et à mesure ont empirees alors que je n'étais pas en poussée.
Je vois mon amie sous ocrevus avec une sep de seulement 10 ans et en remittente elle boîte de plus en plus et surtout s'épuise vite. Si elle va faire les boutiques et elle n'a pas d'aide pour marcher elle doit rentrer au bout de deux heures pour se reposer. Je lui ai offert pour son anniversaire un bain de soleil qu'elle met sur sa terrasse et c'est son moment récupération SEP
Mais elle est bien en remittente
Son IRM est stable, elle a eu comme moi sa visite Annuelle mais c'était jeudi et son neuro lui a dit que même en remittente la sep peut être en sourdine mais pas en hibernation

lélé a écrit :50 neuros votent pour une neuro myélite optique de devic de par ma plaque qui va de C2, à C5 et 50% Une sclérose en plaques atypique
Même là j'ai pas pu mettre ok cent neurologues.

Donc finalement ma sep n'était pas du tout agressive durant 15 ans et si cette putain de douleurs n'était pas venue gâcher ma vie je montais les escaliers chez moi j'avais juste ma canne.

lélé a écrit :Mais pour lui si malgré la rachis anesthésie je ressentais les douleurs c'est que le soucis Vient de plus haut. A voir cérébrale ou médullaire haut. Une vieille plaque bref je ne sais pas.

Linette2021 a écrit :la ou on n’est pas d’accord c’est que pour toi PIRA est présent chez tous les s’épient alors que pour moi il ne l’est pas: https://ectrims.eu/understanding-pira-i ... sclerosis/

Christof a écrit :C’est quoi une atrophie anormalement rapide ?

Nostromo a écrit : ↑08 janv. 2024, 11:54 Yo 'Tof,

Christof a écrit :Du coup au fond de toi tu mets un billet sur le fait que j’ai une PP avec des irm vierges ?

Tes IRM vierges sont certes fort problématiques, mais -- pour reprendre mes différents profils RAW / PIRA -- si ton profil était RAW 0 (pas RAW moins, RAW zéro) / PIRA+, ça pourrait en effet expliquer l'absence totale de lésions dans ton cas. Il faudrait, pour en avoir le cœur net, regarder ce que raconte l'évolution du volume / de la masse de ton encéphale, ce qui pourrait mettre en avant une perte neuronale accélérée et orienterait alors le diagnostic vers une sep PP (tout au conditionnel), mais prend du temps (à l'indicatif).

Fais confiance aux toubibs...

A bientôt,

JP.

lélé a écrit : ↑14 janv. 2024, 00:26 Oui ton article est bien écrit
Ce que je ne comprends pas dans mon cas c'est où me situerais tu?
2000 fin d'année rétention urinaire mais je vois un médecin à côté de mon boulot il me donne du mecir une semaine et c'est bon
Puis 2001 vraie poussée bolus dispo de sep
De 2001 à 2015 4 poussées je n'ai eu un traitement qu'en 2017
2001 je suis en soirée dans un piano bar et j'accepte un verre qu'on m'offre un cocktail sans alcool car je conduisais et j'étais déjà maman donc on fait pas la coucougne. Mais je décline le reste de la soirée avec ce beau gosse et je rentre chez moi je suis d'ouverture à l'agence immobilière le matin. Je prends ma voiture et je commence à me sentir vaseuse tête qui tourne. J'arrive chez moi je ne peux pas bouger je suis consciente mais mon corps est mou. J'attends mais je flippe car le mec était insistant. A 4h du matin j'appelle mon père qui commence à 4h30 à 5 mns de chez moi. Il est obligé de me porter chez moi il laisse ma porte ouverte et appelle un médecin. Prise de sang. J'ai un taux important d'une drogue mais j'en sais rien. C'est en fin de journée que je reprends mes forces. Je retourne au boulot et 5 jours plus tard je me réveille avec les jambes qui fourmillent le soir c'est le torse et la poitrine le lendemain jusqu'aux joues. Me voilà aux urgences. Je prends la pilule et je fume donc ils ont peur d'un soucis à cause de ça mais non je passe des tests neuros car mes mains se ferment. Le neuro m'hospitalise.
La poussée de 2001 m'a laissée les mains et les pieds avec des fourmis. En 2015 j'ai arrêté gluten Caséine j'ai retrouvé mes pieds mais pas mes mains. Certains jours c'est gênant le reste du temps on fait avec mais j'ai cassé beaucoup de vaisselle
2007 staphylocoque blanc lors d'une insémination mon côté gauche ne fonctionne plus. Je récupère 50% . 2012 on m'enlève la thyroïde je fais une poussée mais celle ci amplifie les séquelles et mon releveur de pied gauche est pas gentil. 2015 burn out rétention urinaire aiguë c'est une fatigue générale. 2017 avonex et enfin la neuro me dit '' c'est une sclérose en plaques mais je ne suis pas d'accord avec mon diagnostic ''mon dossier part en congrès avec cent neurologues . Elle expose mon dossier avec toutes les imageries. L'explication de mon cas prend presque deux heures. Elle parle de mes autres maladies auto immune et mes soucis de santé opérations. Je suis mise à nue
50 neuros votent pour une neuro myélite optique de devic de par ma plaque qui va de C2, à C5 et 50% Une sclérose en plaques atypique
Même là j'ai pas pu mettre ok cent neurologues.
Mes poussées sont arrivées majoritairement après un évènement d'infection ou d'opération et je suis sûre que ce que j'ai pris dans ce verre c'était pas anodin .
Donc finalement ma sep n'était pas du tout agressive durant 15 ans et si cette putain de douleurs n'était pas venue gâcher ma vie je montais les escaliers chez moi j'avais juste ma canne.
En 2017 j'ai changé de neuro et il m'a mis en progressive
Et du jour de cette douleur mon corps n'a pas arrêté de se dégrader.
Je sais qu'on souffre toutes et tous
Chez moi c'est elle qui m'a gâché la vie stoppée à 37 ans
Du coup je ne considère pas ma sep comme agressive mais pour moi pira était bien là
Et toi Linette ? Tu dirais quoi ? JP?
Vous êtes nos scientifiques adorés

lélé a écrit : ↑01 mars 2024, 12:15 Merci beaucoup
Comment vas tu ?
Beaucoup de travail en ce moment ?
Tu continues à courir ?

lélé a écrit : ↑01 mars 2024, 15:55 Je garde le moral
Je priorise l'administratif pour avoir une aide à domicile

lélé a écrit : ↑06 janv. 2024, 10:39 Finalement on avance pas vite dans les traitements pour la sep il faut le reconnaître surtout chez les progressifs . Mais par contre ils se sont rendus compte qu'il y a eu beaucoup d'erreurs de faites
Dans les personnes diagnostiquées plus de vingt ans on avait des bolus tous les mois et c'est ce qui nous a beaucoup fait de mal

Joyeteck a écrit : ↑11 févr. 2024, 18:46 Au vue des symptômes de chacun ici, je n aurai pas l'arrogance de me plaindre. J ai des séquelles mais je peux m'adapter une fois que je comprend les.mecanismes . Je me doute qu un jour je ne pourrais plus.
La j ai arrêté les traitements je fou la paix à mon foie, je fais une pause.
Fatiguée oui souvent mais je sais que cela pourrait être pire alors : je profite .
Je me maquille des fois ça fait un peu ravalement de façade
Tiens je viens de prendre des places pour aller voir les wampas en concert