Forum SEP BY SEP (Sclérose en plaques)

Très intéressant !!!

Hello

Nostromo a écrit : ↑04 nov. 2021, 17:47 Afin de faire avancer le débat, je vais proposer la vision diamétralement opposée

Il me semble terriblement humain de penser que si on s'en sort si bien, si notre sep nous fout la paix, c'est grâce aux mesures qu'on a prises contre la bête. Si, parmi ces mesures, se trouve un traitement, n'éprouvera-t-on pas alors une grande crainte -- déraisonnable et injustifiée, certes, mais va courir le risque, on n'a qu'une seule santé -- que l'arrêt du traitement signe l'arrêt de la tranquillité ? J'ai l'impression qu'il faut un sacré mental pour oser franchir le pas de l'arrêt d'un traitement dans un ciel sans nuage...

Au moment de prendre un traitement pour la première fois, on ne sait pas vraiment ce qu'on va gagner (enfin si, ce que dit la pub : un tiers de poussées en moins : bon...) ; au moment de l'arrêter après une longue période de tranquillité, difficile de ne pas penser savoir ce qu'on va perdre... C'est humain

Et bien, je me faisais la même réflexion. Difficile à mon avis, de s'en affranchir, quand on pête la forme !
Comment ne pas l'attribuer justement au TTT
Dans l'option inverse, si tout va bien, aucune raison d'en prendre, et si ça se passe mal, et bien on sait, pourquoi on initie le traitement, c'est qu'à priori on en a vraiment besoin.
Face a cette conclusion, il deviendra beaucoup plus facile, de supporter, les piqures, et les effets secondaires si ils sont présents. Enfin, c'est ce que je me disais, a l'époque, face a ma trouille des piqures.
A +

@nostromo, j'ai regardé le tableau du macdo 10. Je ne comprend pas bien pourquoi, ils mettent le SCI dans la deuxième colonne, attribuée aux lésions clinique, et pas dans la case "Attaque,poussée" ?

Salut mag,

Prête au décollage ?

maglight a écrit :@nostromo, j'ai regardé le tableau du macdo 10. Je ne comprend pas bien pourquoi, ils mettent le SCI dans la deuxième colonne, attribuée aux lésions clinique, et pas dans la case "Attaque,poussée" ?

La case "attaques (poussées) du dessus ne considère également qu'une seule attaque, c'est donc un SCI aussi, comme dans la case du dessous. Je pense en fait qu'ils utilisent une définition stricte du SCI, ils veulent vraiment que ce soit "cliniquement isolé" et donc une seule lésion clinique et par conséquent, un seul symptôme. Aujourd'hui on appellerait plutôt ça un SCI monofocal, "un seul foyer" (de démyélinisation) et par conséquent mono-symptomatique, par opposition à un SCI multifocal, qui présentera plusieurs symptômes distincts.

Le SCI multifocal se retrouve donc dans la case du dessus : un seul épisode clinique également, mais au moins deux lésions cliniques objectives et donc, au moins deux symptômes différents. Pas besoin à mon avis de chercher midi à quatorze heures pour trouver la raison de cette distinction : quand tu as au moins deux lésions objectives à l'examen clinique, tu tiens la DIS, plus besoin de la chercher ailleurs.

Dans les deux cas cependant, la DIT reste à démontrer, et les conditions pour atteindre cette démonstration (écrites en caractères bleus) sont rigoureusement identiques, ça sent le copier-coller, donc ça ne change rien. A comparer, maintenant, avec ce que racontent les critères McDo 2017 quand ils sont confrontés à des cas pareils...

Re,

Nostromo a écrit :n'éprouvera-t-on pas alors une grande crainte -- déraisonnable et injustifiée, certes, mais va courir le risque, on n'a qu'une seule santé -- que l'arrêt du traitement signe l'arrêt de la tranquillité ? J'ai l'impression qu'il faut un sacré mental pour oser franchir le pas de l'arrêt d'un traitement dans un ciel sans nuage...

Peut-être pas si déraisonnable ni injustifiée que ça, comme crainte, finalement.

Désolé, c'est en anglais, mais c'est tout chaud (congrès ECTRIMS 2021, qui s'est tenu à la mi-octobre) et ça devrait répondre assez précisément à la question que mag posait dans le titre de ce topic : https://www.medscape.com/viewarticle/961538

En gros, ça parle de RAW, de PIRA, de progression du handicap et d'efficacité des traitements. Bonne lecture !

(Si on est très gentil avec moi et qu'on me supplie comme mon chat quand il veut que je lui donne à bouffer ou que je lui ouvre une porte, c'est à dire en faisant miaou, j'envisagerai d'en faire la traduction à l'occasion)

Nostromo a écrit : ↑04 nov. 2021, 17:47 Il me semble terriblement humain de penser que si on s'en sort si bien, si notre sep nous fout la paix, c'est grâce aux mesures qu'on a prises contre la bête. Si, parmi ces mesures, se trouve un traitement, n'éprouvera-t-on pas alors une grande crainte -- déraisonnable et injustifiée, certes, mais va courir le risque, on n'a qu'une seule santé -- que l'arrêt du traitement signe l'arrêt de la tranquillité ? J'ai l'impression qu'il faut un sacré mental pour oser franchir le pas de l'arrêt d'un traitement dans un ciel sans nuage...

Au moment de prendre un traitement pour la première fois, on ne sait pas vraiment ce qu'on va gagner (enfin si, ce que dit la pub : un tiers de poussées en moins : bon...) ; au moment de l'arrêter après une longue période de tranquillité, difficile de ne pas penser savoir ce qu'on va perdre... C'est humain

Je ne sais pas JP... si au bout d'une dizaine d'années il n'y a pas de poussées ou même quinzaine... la question se pose car le traitement comme l'attestent toutes les recherches diminue de 30% les poussées mais ne les éliminent pas... la question sur l'activité de la sep se pose ... pass de poussées au bout de 10 ans c'est sep peu ou pas active pas de séquelles... on peut tenter le coup...
la femme de Mitt Romney (ex candidat à la présidentielle américaine) qui a une sep pas simple l'a fait au bout d'un certain nombre d'années au début traitement de fond ensuite arrêt du traitement de fond et juste traitement des poussées par corticoïdes (sous les conseils des médecins)... elle a 70 ans aujourd'hui et après 21 ans de sep se porte très bien... mais comme me le dit mon mari ... elle a une fondation de recherche sur la sep avec les meilleures compétences aux States qui se tiennent à sa disposition en cas de souci ...
Bref au bout d'un certain temps ils ont cerné le type de sep qu'elle a, pas de séquelles, elle n'est pas passée à secondaire progressive... donc arrêt du traitement. mais bon c'est pas des choses que tu fais à 30 ans... mais plus tard... et c'est bien évidemment en fonction de l'activité de la sep et de l'état du patient.

Décision de prendre ou pas un traitement, confiance ou pas, peur ou foi, tout ça est affaire personnelle et quelque soit notre choix, c'est humain comme dit JP. Oui, humain et respectable.
Bonne journée à tous

(Si on est très gentil avec moi et qu'on me supplie comme mon chat quand il veut que je lui donne à bouffer ou que je lui ouvre une porte, c'est à dire en faisant miaou, j'envisagerai d'en faire la traduction à l'occasion)

Au boulot ! Excellent !

Bon, vous l'aurez voulu

Possibilité d’aggravation du handicap dans la phase récurrente-rémittente de la sep.

Erik Greb
25 octobre 2021


Selon une nouvelle étude, il est possible que l’aggravation du handicap survienne indépendamment des poussées pour certains patients aux premiers stades d’une sclérose en plaques récurrente-rémittente.

Environ 61% des événements conduisant à une aggravation confirmée du handicap (ACH) sont survenus, selon une étude multicentrique, indépendamment de toute poussée. Les 39% restants étaient associés à une poussée.

« Nos résultats indiquent la possibilité que la progression indépendante des poussées commence très tôt dans le cours de la maladie pour une proportion considérable des patients, dans la phase considérée par les médecins comme récurrente-rémittente », d’après le Dr Mattia Fonderico.

Ces résultats ont été présentés lors du 37e congrès du comité européen pour le traitement et la recherche sur la sclérose en plaques (ECTRIMS) 2021.

Deux phases dans la sep

La sclérose en plaques est considérée se présenter sous la forme d’une phase de poussées, dont le rétablissement sera complet ou non, suivie d'une phase secondaire progressive. Mais parmi les participants des études OPERA I et OPERA II qui se trouvaient en phase récurrente-rémittente, la plupart des évènements ACH sont survenus indépendamment des poussées.

Les chercheurs ont essayé d’examiner les contributions respectives de l’aggravation causée par les poussées (RAW) et de la progression indépendante des poussées (PIRA), au premier évènement ACH chez les patients qui étaient atteints d’un syndrome cliniquement isolé (SCI) ou étaient aux premiers stades d’une sep récurrente-rémittente. Ils se sont également attachés à identifier les facteurs de risques associés à RAW et PIRA.

Ils ont extrait leurs données anonymisées du registre sep italien en juillet 2020. Les patients étaient éligibles à l’inclusion si les informations concernant leur évolution clinique, les dates des consultations de suivi, leur EDSS à chacune de ces consultations, les dates de chacune de leurs poussées, les dates de début et de fin pour chacun de leurs traitements de fond ainsi que la nature de ce traitement de fond, étaient renseignées.

En outre, les participants devaient avoir été diagnostiqués d’un SCI ou d’une sep récurrente rémittente lors d’une première consultation neurologique qui devait avoir eu lieu moins d’un an après leur premier épisode démyélinisant ; ils devaient avoir été suivis au moins trois fois lors de consultations qui devaient avoir évalué leur EDSS ; et la durée totale de suivi ne devait pas être inférieure à cinq ans.

La variable recherchée était la première occurrence d’ACH (aggravation confirmée après 24 semaines). Ces évènements ACH24 étaient ensuite classés selon leur association temporelle avec les poussées. Si une poussée était survenue entre 90 jours avant et 30 jours après un évènement ACH, celui-ci était classé RAW ; sinon, PIRA.

Afin d’identifier des prédicteurs de la première ACH24, les chercheurs ont utilisé les modèles de régression multivariables de Cox. Ils ont ajusté les données sur des variables telles que l’âge, le sexe, la durée de la maladie, le score EDSS et le nombre de poussées avant l’événement.

Les traitements de fond réduisaient le risque

Les chercheurs ont inclus 5287 patients dans leur analyse. Lors du premier examen clinique neurologique, 40% des patients étaient classés SCI et les 60% restants, sep récurrente-rémittente. Au départ de l’étude, la durée moyenne de la maladie était de 0,42 année et le score EDSS moyen était de 1,7. La durée moyenne du suivi était de 11,4 années.

Pendant le suivi, 45% des patients ont connu une occurrence d’ACH. Parmi celles-ci, 61% ont été classées comme PIRA et 39% comme RAW. Le sexe comme le degré de handicap au départ de l’étude comme à la fin du suivi ne montraient pas de différence entre les deux groupes. Cependant, les patients classés comme RAW étaient plus jeunes au départ de l’étude (âge moyen : 30,3 ans) que ceux classés comme PIRA (âge moyen : 34,1 ans).

Les prédicteurs d’événements RAW incluaient un âge plus jeune, une évolution récurrente rémittente de la maladie, un EDSS plus bas au départ de l’étude, un durée plus courte sous traitement de fond et un nombre plus élevé de poussées.

Les prédicteurs d’événements PIRA incluaient un âge plus élevé, une évolution récurrente-rémittente de la maladie, une plus grande ancienneté dans la maladie, un EDSS plus bas au départ de l’étude, un pourcentage du temps passé sous traitement de fond plus élevé, et un nombre moins élevé de poussées.

Une durée supérieure sous traitement de fond réduisait les risques à la fois de PIRA et de RAW.

Initier un traitement le plus tôt possible est crucial

Selon Fonderico, il est peu clair si PIRA marque le début de la phase progressive de la maladie ou signale un phénotype spécifique de la sep récurrente-rémittente. S’il s’agit de la phase progressive, le phénotype « active / non active avec progression » de la classification de Lublin (2014) correspondrait à ces patients. Fonderico ajoute : « La corrélation entre la survenue précoce d’ACH PIRA et l’évolution à long terme pourrait nous aider à résoudre cette question ».

Le nombre de lésions T2 et T1 sur la substance blanche n’explique qu’une petite fraction de l’hétérogénéité des évolutions possibles de la sep. « Nos résultats pourraient aider les médecins à expliquer pourquoi certains patients présentent des symptômes insidieux ou des signes de progression, en dépit de l’absence d’activité inflammatoire clinique », selon Fonderico, qui ajoute que ses résultats ne pouvaient totalement expliquer cette divergence.

RAW et PIRA sont deux sources distinctes et reconnues d’accumulation du handicap dans la sep, selon Jennifer Graves, MD, PhD, professeur associé de neurosciences et directeur du programme de recherche en neuroimmunologie de l’Université de Californie de San Diego à La Jolla, qui commentait les résultats pour le Medscape Medical News.

Mais il reste une troisième source : le développement retardé d’un handicap consécutif à des poussées plus anciennes. Ce phénomène est fréquent chez les enfants, qui présentent une bonne récupération à la suite de leurs poussées. « Cela pourrait être plus difficile à cerner, mais je pense qu’ils ont déjà réussi à cerner ce qu’ils pouvaient », commente Graves, qui ne participait pas à l’étude.

« Le résultat le plus encourageant issu de ces données est que les traitements de fond ne se contentaient pas seulement d’améliorer RAW, mais ils semblaient également avoir un rôle protecteur sur PIRA », ajoute Graves. « Dans l’analyse que j’ai faite des données, il y avait apparemment une réduction de 82% du risque de PIRA chez les patients qui utilisaient un traitement de fond ».

Les résultats appuient ainsi des décennies de travail en vue d’améliorer l’efficacité de traitements de fond qui contrôlent l’activité de la maladie, selon Graves. En outre, les données « renforcent notre volonté de calmer l’évolution des patients de façon précoce, afin d’avoir une influence sur leur évolution à long terme comme sur l’accumulation du handicap », conclut-elle.

L’étude a été conduite sans financement extérieur. Fonderico et Graves n’ont pas mentionné de liens d’intérêt financiers.



Jean-Philippe

Merci JP - on en arrive donc à la conclusion de l’intérêt du traitement dès le début de la suspicion si je comprend bien.

Merci Jean-Philippe !

Salut
Merci beaucoup pour la traduction, JP
J'imagine même pas en anglais. Cela aurait été une torture..
Très intéressant tout ça.
J'apprécie la moyenne de durée de la maladie de 0,42 ans, c'est tout de suite limpide

C'est pas forcément rassurant de savoir que le PIRA rode, si tôt dans la maladie, même si on l'avait déjà évoqué.
Mais d'un autre côté, ça permet d'expliquer le constat, que se font les sepiens, qui ressentent une aggravation des symptômes, alors que l'IRM ne montre rien.
J'espère que ça va les encourager à chercher un moyen de démontrer la présence de PIRA.
L'autre bonne nouvelle, c'est que les traitements ont l'air de pouvoir le contenir un peu.

« Le résultat le plus encourageant issu de ces données est que les traitements de fond ne se contentaient pas seulement d’améliorer RAW, mais ils semblaient également avoir un rôle protecteur sur PIRA », ajoute Graves. « Dans l’analyse que j’ai faite des données, il y avait apparemment une réduction de 82% du risque de PIRA chez les patients qui utilisaient un traitement de fond »

Mais, j'ai toujours une interrogation, concernant les biais d'une telle étude, car l'éligibilité se fait sur un suivi rapproché
Ce qu'on peut comprendre.

Ils ont extrait leurs données anonymisées du registre sep italien en juillet 2020. Les patients étaient éligibles à l’inclusion si les informations concernant leur évolution clinique, les dates des consultations de suivi, leur EDSS à chacune de ces consultations, les dates de chacune de leurs poussées, les dates de début et de fin pour chacun de leurs traitements de fond ainsi que la nature de ce traitement de fond, étaient renseignées

Quid, de ceux qui ne prennent pas de traitement, puisqu'ils sont rarement suivi de très près. Les aura-t-on intégré à l'étude ?
Bonne soirée
Tcho

Bonjour tout le monde,

Déçu de ne pas t'avoir entendue miauler, arwenn, ton image de profil t'y prédisposait pourtant .

Linette2021 a écrit :on en arrive donc à la conclusion de l’intérêt du traitement dès le début de la suspicion si je comprend bien

Je ne sais pas où faire commencer "le début de la suspicion", mais l'idée est assurément d'initier un traitement le plus tôt possible. Ce qui n'est pas nouveau, et qui a d'ailleurs motivé les révisions successives des critères diagnostiques de McDonald. Il y a vingt ans, on ne diagnostiquait une sep qu'une fois qu'on était absolument certain que ça ne pouvait être que ça, ce qui conduisait à l'époque un certain nombre de patients à se retrouver en "errance diagnostique", essentiellement du fait que leur premier épisode clinique neurologique (SCI) tardait à être suivi d'un second (sep cliniquement définie), voire ne l'était jamais. On appréciera tout de même que ces patients, vu qu'on ne les diagnostiquait pas, ne se portaient pas si mal que ça, mais bon, pas de polémique .

Avec les critères de McDonald en vigueur, aujourd'hui on hésite de moins en moins à diagnostiquer dès le SCI. La prévalence de la sep est aujourd'hui deux fois supérieure (en France comme dans pas mal d'autres endroits) à ce qu'elle était quand j'ai reçu mon diagnostic, mais on ne sait pas si la cause est une épidémie (le nombre de sep aurait réellement doublé pendant ce temps) ou si elle est simplement le résultat de l'assouplissement progressif des critères diagnostiques. Ou un savant mix des deux...

maglight a écrit :C'est pas forcément rassurant de savoir que le PIRA rode, si tôt dans la maladie, même si on l'avait déjà évoqué.

Et surtout, peut ne pas s'exprimer avant plusieurs années. Certains spécialistes, notamment Sandra Vukusic, qui a repris le flambeau de Christian Confavreux à Lyon, envisagent que ce décalage dans le temps pourrait s'expliquer par la plasticité du cerveau : dans un premier temps, soumis à PIRA, le système nerveux central trouve des échappatoires et ce n'est qu'une fois qu'il les a toutes épuisées, au bout d'un certain nombre d'années, que le handicap commence à réellement se ressentir. Cela permet accessoirement d'apporter un élément de réponse à l'aspect chronique de la sep.

J'espère que ça va les encourager à chercher un moyen de démontrer la présence de PIRA.

Même si on reconnaît que la mesure n'est pas idéale, on pense tout de même que la mesure de l'atrophie cérébrale (perte axonale) est relativement efficace pour démontrer cette présence entre le départ de la maladie et l'apparition des premiers handicaps, et que le rythme plus ou moins rapide de cette atrophie cérébrale est un prédicteur pronostique relativement bon. D'autre part, il y avait déjà un consensus assez large pour admettre que PIRA était à l'œuvre dès les premiers stades de la maladie ; sur ce point précis, cette étude se contente d'apporter une confirmation supplémentaire.

L'autre bonne nouvelle, c'est que les traitements ont l'air de pouvoir le contenir un peu.

Tu sais ce qu'il te reste à faire

Mais, j'ai toujours une interrogation, concernant les biais d'une telle étude, car l'éligibilité se fait sur un suivi rapproché
Ce qu'on peut comprendre.

C'est exact. Tu dois te rappeler qu'une de mes marottes est tout ce qui concerne le niveau de preuve scientifique. Ici, il s'agit d'une étude de cohorte, c'est à dire que son niveau de preuve est intermédiaire. Pas aussi bon qu'une randomisée en double aveugle, mais meilleur qu'une étude de cas-témoins. Parmi les autres biais, tu as notamment le fait que chaque patient inclus dans l'étude a son propre neurologue (qui peut certes suivre plusieurs patients, hein), et que c'est donc celui-ci qui a, par exemple, mesuré le score EDSS à chaque consultation -- à l'aide notamment de cet instrument indispensable du neurologue, qui est son doigt mouillé (non, patapééé !) : cette mesure est très subjective et par conséquent sujette à fluctuations relativement importantes, d'un neuro à l'autre.

Quid, de ceux qui ne prennent pas de traitement, puisqu'ils sont rarement suivi de très près. Les aura-t-on intégré à l'étude ?

Va savoir .