Tous les traitements n’ont pas la même efficacité

[Linette2021]

Bonjour,

En prenant mon petit dej ce matin j’ai lu une présentation d’un neurologue sur les traitements de sep et il est bien noté que:

- les interférons réduisent les poussées de 30 à 40% réduisent significativement le nombre de nouvelles lésions en IRM et réduisent l’handicap.

En revanche les acétates des glatiramere (copaxone) réduisent uniquement le nombre de poussées de 30 à 40% mais leur effet sur l’activité IRM et sur la progression du handicap n’a pu être démontré. C’est également précisé dans la notice.

Je suis très étonnée que les médecins ne le disent pas et présentent copaxone comme traitement de première ligne comme s’il avait les mêmes effets que les interférons.

S’il y a des personnes qui prennent ou ont pris copaxone a t il eu un effet dur l’activité IRM pour vous? Je me demande quelle utilité de substituer un traitement qui a une triple action à un traitement qui agit juste sur la fréquence des poussées?

Belle journée!
Mon cours commence dans 3 minutes!

[mariel13]

Bonjour Linette et tous ,

Effectivement les traitements n’ont pas tous la même efficacité et nous sommes tous différents çà tombe bien

Simplement j’ai bénéficié de Copaxone juste après mon premier accouchement et ça m’a changé la vie j’étais suivie à Bordeaux dans le service de Pellgrin
après pendant sept ans je n’ai rien pris mais ma coloc avançait quand même donc je suis retournée voir monsieur Pelletier qui est mon neuro enfin je ne le vois quasiment jamais heureusement pour moi

Et au sujet des transaminsases fais confiance aux médecins perso j’ai un taux élevé de gamma gt le tout sans boire et parfois j’ai la démarche ébrieuse va faire croire que non tu n’es pas une vulgaire pochtronne


Enfin la j’ai signé pour une troisième séance de kine
Bonne journée

[Linette2021]

Bonjour Linette et tous ,

Effectivement les traitements n’ont pas tous la même efficacité et nous sommes tous différents çà tombe bien

Simplement j’ai bénéficié de Copaxone juste après mon premier accouchement et ça m’a changé la vie j’étais suivie à Bordeaux dans le service de Pellgrin
après pendant sept ans je n’ai rien pris mais ma coloc avançait quand même donc je suis retournée voir monsieur Pelletier qui est mon neuro enfin je ne le vois quasiment jamais heureusement pour moi

Et au sujet des transaminsases fais confiance aux médecins perso j’ai un taux élevé de gamma gt le tout sans boire et parfois j’ai la démarche ébrieuse va faire croire que non tu n’es pas une vulgaire pochtronne


Enfin la j’ai signé pour une troisième séance de kine
Bonne journée

Merci chère Mariel de ton retour!
Bien sur qu'il faut faire confiance aux médecins d'ailleurs j'attends la réponse avec impatience
C'était un coup au moral hier car je me sentais super bien avec le traitement et je m'attendais à une meilleure surprise ... la nuit porte toujours conseil et ce matin je me dis il faut ce qu'il faut on avance et on accepte ce que la vie nous offre avec son bien n et son moins bien...

Pourquoi tu avais arrêté ton traitement Mariel?
Continue la Kiné ... tant que ça te fait du bien fonce
Bises
Linette

[mariel13]

Coucou Linette et tous !

Simplement lassitude et je étais en train de me ré-installer sur Marseille

Oui Linette le lâcher prise et s’émerveiller chaque jour

Bon courage et bonne journée

[Linette2021]

Oui Linette le lâcher prise et s’émerveiller chaque jour

J'apprends j'apprends Mariel !!
Bises

[PatrickS]

Bonjour,

Je dirais que l'effet d'un traitement dépends aussi de la personne, pas seulement de la molécule utilisée.
Et même pour la même molécule, on peut avoir des différences.
Je m'explique:
Pour faire passer un mal de crâne (sinusite que j'avais très régulièrement) je prenais de l'Eferalgan (paracétamol des laboratoires Upsa). Si je n'en avais pas, je piochais dans la boite de ma femme: Dafalgan (paracétamol des laboratoires Upsa), mais cela n'avais pas le même effet, je devais en prendre plus.
Donc, même molécule (paracétamol), même dosage, effet moindre.
A priori j'absorbais mieux le paracétamol sous une forme que sous l'autre.

Patrick

[Bashogun]

Bien le bonjour !

Je suis très étonnée que les médecins ne le disent pas et présentent copaxone comme traitement de première ligne comme s’il avait les mêmes effets que les interférons.

S’il y a des personnes qui prennent ou ont pris copaxone a t il eu un effet dur l’activité IRM pour vous? Je me demande quelle utilité de substituer un traitement qui a une triple action à un traitement qui agit juste sur la fréquence des poussées?

Il y a l'efficacité du traitement, quel qu'il soit, mais il y a aussi les effets secondaires et, comme le dit très justement Patrick, le patient lui-même avec ses propres fragilités - connues ou non...

Il est de la responsabilité du neurologue de proposer plusieurs traitements possible en expliquant leur fonctionnement ainsi que leurs éventuels effets secondaires afin que le patient puisse faire un choix le plus éclairé possible.

En 2011, peu après l'annonce du diagnostic Sep, m'en a proposé 2 : Interférons et Copaxone en précisant pour chacun à la fois le fonctionnement, l'intérêt et les effets secondaires possibles connus. Pas de traitement per os à l'époque, piquouse obligatoires !...

Je n'en menais vraiment pas large, le diagnostic m'avait terrassé. J'ai préféré la Copaxone surtout parce que les Interférons peuvent induire ou aggraver un syndrome dépressif - ce dont je n'avais vraiment pas besoin à ce moment-là !!

5 ans d'injections quotidiennes (version 20mg de la Copaxone à l'époque) dans des conditions et des circonstances très variées, parfois ubuesques - avions, trains, restaurants, chez des amis, dans des pièces attenantes à une salle de congrès, etc.
D'ailleurs, voyager en avion (ce qui était fréquent pour moi à l'époque) avec un paquet de seringue n'était pas évident... J'ai bien vite compris qu'il fallait y aller franco, si bien que j'arrivais aux contrôles en criant, mais tout sourire, j'ai des seringues ! - Il n'y a qu'à Athènes qu'ils ont cherché la petit bête, malgré les documents médicaux qui attestaient de mon traitement...

La Copaxone m'a plutôt bien protégé au total. Je n'ai changé de traitement que parce que j'en avais marre de me piquer et que les traitement oraux arrivaient. Passage à Aubagio, donc - mais, là, c'est une tout autre histoire, bien moins positive !...

[Nostromo]

Salut Linette,

La première chose à comprendre, c'est que l'efficacité des traitements, telle que tu la décris, est une efficacité purement statistique, telle que déterminée dans les études de phase 3 des produits.

Cas pratique .

L'entreprise Linette Healthcare Corp. souhaite tester l'efficacité contre la sep du jus de betterave en intraveineuse. Elle va devoir commencer par recruter, allez disons deux cents sépiens, qui devront se trouver à un stade de la maladie aussi uniformisé que possible (âge, ancienneté dans la maladie, taux annualisé de poussées, EDSS, etc., juste histoire de ne pas comparer des choux avec des carottes). Elle devra ensuite les répartir aléatoirement entre deux groupes, qu'on appelle des "bras" (cette distribution aléatoire des deux groupes représente ce qu'on appelle la "randomisation"), puis fera administrer le jus de betteraves au premier groupe, et un placebo quelconque au deuxième groupe (parenthèse : dans la vraie vie, quand on veut aujourd'hui tester une nouvelle molécule contre la sep, le bras "placebo" est remplacé par un bras "interféron bêta" -- on reste humain ). Ni le patient ni celui qui procède à l'injection ne doit savoir si le produit qui est administré est le placebo ou le jus de betterave ("double aveugle"), ceci dans le but de minimiser autant que possible les biais, tels que par exemple le fameux "effet placebo".

Tu vas ensuite suivre le protocole prédéfini (fréquence des injections, quantité et concentration du jus de betterave injecté, etc.) pendant la durée que tu t'étais fixée avant de lancer l'étude. En règle très générale, pour les traitements de fond contre la sep quels qu'ils soient, cette durée tourne autour de deux ans. Oui je sais, deux ans pour valider l'efficacité d'un traitement contre une maladie d'aussi longue évolution que la sep, certains pourront s'étonner que ce soit un peu court , mais je n'ai pas mieux à leur proposer. Une fois arrivée au bout de tes deux ans, tu feras ensuite passer une batterie d'examens à chacun de tes deux cents sépiens, batterie d'examens à travers lesquels tu vas mesurer les différents "outcomes" que tu auras également définis avant de lancer l'étude : évolution du nombre de lésions à l'IRM, évolution de l'EDSS, nombre de poussées pendant les deux ans, etc. Nouvelle parenthèse : il n'est pas exclu d'envisager que si tel traitement te dit que "son effet sur l’activité IRM et sur la progression du handicap n’a pu être démontré", c'est tout bêtement parce qu'au moment de lancer l'étude, on avait défini le taux annualisé de poussées comme seul outcome, et que ça coûterait un saladier de tout recommencer à zéro. Ca ne nous empêche de toute façon pas de commercialiser notre produit, alors à quoi bon investir ? Ce n'est pas parce que tu n'as pas mesuré tel paramètre, que le traitement n'a pas d'impact sur ce paramètre...

Exemple : sur un critère tel que l'évolution de l'EDSS (évolution du handicap), il faut commencer par garder en mémoire qu'une poussée est parfaitement capable d'accroître ton score EDSS de façon temporaire, avec retour à la normale une fois la poussée terminée. Pour le bras placebo, qui ferait donc plus de poussées que le bras jus de betterave (c'est l'idée), tu te retrouveras imparablement en fin d'étude avec un pourcentage supérieur de patients du bras placebo qui seront en poussée. Conséquence directe : un EDSS (lié à la poussée en cours) supérieur dans le bras placebo, à ce qu'il sera dans le bras jus de betteraves. Mais qu'est-ce que ça démontrera de plus que la simple efficacité sur le taux de poussée ? Les études de phase 3 les plus récentes ont compris ce biais et l'ont intégré, ce qui fait qu'on mesure désormais un EDSS stabilisé à x mois, plutôt qu'un EDSS instantané à la fin de l'étude. Sauf que les études de phase 3 des ABCR (Avonex, Betaseron, Copaxone, Rebif) ont été menées il y a plus d'un quart de siècle, qu'il n'est pas question de les recommencer à zéro, et que cette subtilité leur avait à l'époque échappé...

Bref. Tu te retrouves maintenant avec deux séries de données, une pour le bras "traitement", une autre pour le bras "placebo", que tu vas maintenant comparer entre elles à l'aide des outils statistiques qui vont bien. C'est à ce stade, une fois que ton ordinateur aura fini de tout mouliner, que tu auras enfin les billes qui te permettront par exemple d'affirmer que "le jus de betterave réduit le nombre de poussées de 30% par rapport au placebo", résultat tangible, mais qui reste statistique, d'une étude de phase 3 menée dans les règles, c'est à dire avec un fort niveau de preuve scientifique.

Oui mais c'est pas fini, car c'est là que tu peux te rappeler qu'il y a autant de sep que de sépiens, et si tu commences à réfléchir un peu au sens profond de cette vérité première de la sep, assez rapidement tu vas sentir ta chaise se dérober sous tes fesses . Par exemple, dans le bras placebo, tu peux être sûre de trouver certains sépiens qui s'en seront beaucoup mieux tirés, qu'une majorité des sépiens du bras jus de betterave : ça ne rate jamais. Le pronostic individuel de chaque patient étant toujours réputé impossible, que vaut, dans ces conditions, l'uniformisation des effectifs que tu auras faite lors du recrutement des cobayes ? D'autre part, toujours à propos de cette uniformisation, si les critères d'uniformisation consistaient par exemple à tester le produit sur des sépiens qui faisaient entre une et quatre poussées par an (le taux annualisé de poussée est un critère d'uniformisation très fréquemment employé, je n'ose pas dire systématiquement mais je le pense très fort), sur un sépien qui n'aurait pas fait de poussée depuis plus d'un an, l'efficacité du traitement n'a jamais été testée. Etc., je pense qu'on peut trouver un nombre quasi illimité de contre-exemples qui rendent illusoire l'application d'une règle statistique à un individu. Et plus particulièrement dans le cas d'une pathologie aussi protéiforme que la sclérose en plaques.

Prendre un traitement de fond, c'est pour une très grande partie une question de croyance. On peut dire la même chose du neurologue qui prescrit un traitement de fond : il le fait parce qu'il croit que ça va marcher. Quand un neuro te change de traitement, c'est parce qu'il croit que le nouveau va se montrer plus efficace que le précédent, mais au fond de lui, il n'en a qu'une vague idée statistique qui, si ça se trouve, va se montrer totalement à côté de la plaque sur son patient. L'opposé est également possible : si ça se trouve la Copaxone est beaucoup plus efficace dans ton cas individuel, que ne l'étaient les interférons-bêta. Rien ne permet d'en être sûr, ni d'être sûr du contraire et c'est pourquoi je porte un regard très critique sur les différentes méthodes qui ont été développées pour mesurer l' "efficacité" des traitements, le score de Rio par exemple : elles ignorent totalement les spécificités individuelles propres à chaque cas, autant de sep que de sépiens, amen. Pour être certain de l'efficacité d'un traitement dans le cas particulier d'un patient donné, il faudrait pouvoir comparer l'état du patient aujourd'hui, avec ce qu'aurait été son état, toujours aujourd'hui, s'il avait pris un autre traitement. La chose est bien évidemment impossible, et elle le restera tant qu'on n'aura pas trouvé la clé des univers parallèles .

Quand un patient sous traitement A passe en deux ans d'un EDSS de 2.0 à un EDSS de 4.0, ça ne rate jamais, son neuro va considérer que le traitement A est inefficace, et va basculer son patient sous traitement B. C'est bien gentil, mais aucune base scientifique ne permet d'affirmer qu'avec le traitement B, le même patient ne se serait pas retrouvé à un EDSS de 5.0 au lieu de 4.0, aucune base scientifique ne permet d'affirmer que le traitement A était inefficace, si ça se trouve le traitement A était le plus efficace de tous ceux qu'on pouvait prescrire. Mais on en change tout de même...

Croyance et doigt mouillé

[Margot]

Croyance et doigt mouillé nous dit JP. OK mais le grand corps médical pas malade dit que, depuis l'arrivée des traitements de fond, les patients vont mieux que par le passé. Est-ce vrai ou pas, je n'en sais rien. Toujours est-il que l'efficacité d'un traitement tient sur des piliers aléatoires et fragiles et qu'au bout du compte on n'y comprend pas grand-chose sinon rien.
Peut-être que les patients vont mieux tout simplement parce qu'ils ont bien plus LE DROIT DE VIVRE qu'autrefois du fait de la reconnaissance de leurs difficultés et des efforts mis en place pour qu'ils aient une vie sociale. Autrefois, les gens malades restaient enfermés chez eux, presque cachés, condamnés.
C'est du moins l'impression que j'ai.
Ce dont je suis sûre c'est que le patient, quelle que soit sa maladie, a des ressources en lui qui vont l'aider autant que les traitements, parfois plus.

[Nostromo]

Yo Marg',

le grand corps médical pas malade dit que, depuis l'arrivée des traitements de fond, les patients vont mieux que par le passé. Est-ce vrai ou pas, je n'en sais rien.

C'est indéniable, c'est assurément vrai, mais statistiquement, c'est à dire que c'est vrai en général. D'où : "la première chose à comprendre, c'est que l'efficacité des traitements est une efficacité purement statistique". La fin de mon message se recentrait au contraire sur l'efficacité individuelle, au cas par cas, du traitement, en particulier les critères qui vont inciter un neurologue donné à basculer un patient donné (or chacun de nous est précisément un patient donné d'un neurologue donné) d'un traitement vers un autre. C'est dans cette situation que pour le coup, c'est croyance et doigt mouillé.

[Linette2021]

Patrick, Basho, et JP

L’étude parle de l’efficacité indépendamment des effets secondaire sur trois échantillons de tailles égales et caractéristiques comparables suivis sur 5 and un traité par interféron un par placebo et un par copaxone copaxone et interféron ont des effets comparables sur les poussées en revanche le copaxone n’a pas montré d’effet sur l’IRM contrairement aux interférons. L’enchantions traité par interféron à des lésions beaucoup moins élevés que celui traité par copaxone et celui traité par copaxone à des effets proches du placebo et non significatifs.

Mais bien sûr l’efficacité du traitement dépend de chacun.

Mais clairement @Margot aujourd’hui avec la prise en charge et les recommandations différentes et le recul, les sapiens ont une meilleure qualité de vie

[Nostromo]

Coulinette ,

trois échantillons de tailles égales et caractéristiques comparables suivis sur 5 and un traité par interféron un par placebo et un par copaxone

Tu ne connaîtrais pas les références exactes de l'étude, par hasard ? Je suis très perplexe devant ce que tu dis, notamment par le fait que tu mentionnes trois échantillons, dont un placebo : or, ça fait déjà fort longtemps que les études des traitements de fond de la sep ne comparent plus tel ou tel traitement qu'on veut tester vs. placebo, mais vs. interféron. L'interféron fait alors figure de mètre-étalon, l'idée pour le traitement qu'on teste étant de faire au moins aussi bien que l'interféron. D'ailleurs, imagine un instant : quels patients accepteraient aujourd'hui, dans le cadre d'une étude, de courir le risque de se faire administrer un placebo, alors que des traitements efficaces existent ? Je pense que cela compliquerait pas mal ton recrutement... La seule explication plausible que j'envisage est que cette étude est déjà relativement ancienne, genre début des années 2000 ?

copaxone et interféron ont des effets comparables sur les poussées en revanche le copaxone n’a pas montré d’effet sur l’IRM contrairement aux interférons.

D'après ce que je comprends de tes propos, le seul effet mesuré sur l'IRM était la charge lésionnelle, dont on sait pourtant qu'elle est de fort peu de valeur pronostique. Je te renvoie à la notion de "paradoxe clinico-radiologique", dont le premier résultat Google m'indique : "le paradoxe clinico-radiologique dans la sclérose en plaques est défini comme une discordance entre les lésions visibles sur les séquences d’imagerie et le handicap clinique" : curieuse idée, dans ces conditions, de mesurer la charge lésionnelle... Qui plus est, à aucun moment l'analyse des IRM ne semble s'intéresser à l'atrophie cérébrale, qu'on sait pourtant très bien mesurer et dont on sait qu'elle joue un rôle très supérieur à celui de la charge lésionnelle dans le développement du handicap. Et pour finir, il est assez facile de trouver une majorité d'études très sérieuses qui confirmeront cette moindre efficacité de la Copaxone sur la charge lésionnelle, tout en notant une meilleure efficacité sur le risque de poussée : ce qui permettrait de supposer qu'avec la Copaxone, tu développerais plus de lésions asymptomatiques, alors qu'avec l'Ifnβ, tu développerais moins de lésions, mais plus volontiers symptomatiques. Je ne saurais dire lequel est préférable. En fait, si on ne devait choisir qu'un seul instrument de mesure, je pense que le plus pertinent serait l'évolution dans le temps de l'EDSS, c'est à dire le développement du handicap dans le temps. Mébon, ça prend du temps à observer, et ça induit les biais habituels des études de cohorte (exemple bateau : la Copaxone sera plus volontiers administrée comme traitement n°2, après un échec plus ou moins relatif de l'Ifnβ administré en traitement n°1. Compare-t-on toujours, dans ces conditions, des choses comparables ?).

Quelques études à long terme récentes se trouveront cependant sur l'efficacité comparative de l'Ifnβ et de la Copaxone. Par exemple celle-ci (observationnelle) qui date de 2018 : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30248571/, dont les conclusions sont : "les patients traités avec de l'acétate de glatiramère comme avec de l'interféron-beta connaissent des évolutions cliniques similaires sur le long terme".

Bref . Une règle essentielle est de ne jamais s'arrêter à ce que dit une seule étude, aussi bien menée qu'elle ait été ; toujours regarder ce que disent les autres études sur le sujet, et essayer de trouver un consensus .

[Linette2021]

Coulinette ,

trois échantillons de tailles égales et caractéristiques comparables suivis sur 5 and un traité par interféron un par placebo et un par copaxone

Tu ne connaîtrais pas les références exactes de l'étude, par hasard ? Je suis très perplexe devant ce que tu dis, notamment par le fait que tu mentionnes trois échantillons, dont un placebo : or, ça fait déjà fort longtemps que les études des traitements de fond de la sep ne comparent plus tel ou tel traitement qu'on veut tester vs. placebo, mais vs. interféron. L'interféron fait alors figure de mètre-étalon, l'idée pour le traitement qu'on teste étant de faire au moins aussi bien que l'interféron. D'ailleurs, imagine un instant : quels patients accepteraient aujourd'hui, dans le cadre d'une étude, de courir le risque de se faire administrer un placebo, alors que des traitements efficaces existent ? Je pense que cela compliquerait pas mal ton recrutement... La seule explication plausible que j'envisage est que cette étude est déjà relativement ancienne, genre début des années 2000 ?

copaxone et interféron ont des effets comparables sur les poussées en revanche le copaxone n’a pas montré d’effet sur l’IRM contrairement aux interférons.

D'après ce que je comprends de tes propos, le seul effet mesuré sur l'IRM était la charge lésionnelle, dont on sait pourtant qu'elle est de fort peu de valeur pronostique. Je te renvoie à la notion de "paradoxe clinico-radiologique", dont le premier résultat Google m'indique : "le paradoxe clinico-radiologique dans la sclérose en plaques est défini comme une discordance entre les lésions visibles sur les séquences d’imagerie et le handicap clinique" : curieuse idée, dans ces conditions, de mesurer la charge lésionnelle... Qui plus est, à aucun moment l'analyse des IRM ne semble s'intéresser à l'atrophie cérébrale, qu'on sait pourtant très bien mesurer et dont on sait qu'elle joue un rôle très supérieur à celui de la charge lésionnelle dans le développement du handicap. Et pour finir, il est assez facile de trouver une majorité d'études très sérieuses qui confirmeront cette moindre efficacité de la Copaxone sur la charge lésionnelle, tout en notant une meilleure efficacité sur le risque de poussée : ce qui permettrait de supposer qu'avec la Copaxone, tu développerais plus de lésions asymptomatiques, alors qu'avec l'Ifnβ, tu développerais moins de lésions, mais plus volontiers symptomatiques. Je ne saurais dire lequel est préférable. En fait, si on ne devait choisir qu'un seul instrument de mesure, je pense que le plus pertinent serait l'évolution dans le temps de l'EDSS, c'est à dire le développement du handicap dans le temps. Mébon, ça prend du temps à observer, et ça induit les biais habituels des études de cohorte (exemple bateau : la Copaxone sera plus volontiers administrée comme traitement n°2, après un échec plus ou moins relatif de l'Ifnβ administré en traitement n°1. Compare-t-on toujours, dans ces conditions, des choses comparables ?).

Quelques études à long terme récentes se trouveront cependant sur l'efficacité comparative de l'Ifnβ et de la Copaxone. Par exemple celle-ci (observationnelle) qui date de 2018 : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30248571/, dont les conclusions sont : "les patients traités avec de l'acétate de glatiramère comme avec de l'interféron-beta connaissent des évolutions cliniques similaires sur le long terme".

Bref . Une règle essentielle est de ne jamais s'arrêter à ce que dit une seule étude, aussi bien menée qu'elle ait été ; toujours regarder ce que disent les autres études sur le sujet, et essayer de trouver un consensus .

Merci JP! C’est très clair il faut que je te retrouve l’étude que j’ai trouvé en faisant une recherche dans la lettre en favori.

En fait j’avais une mauvaise compréhension de la charge lésionnelle … je pensais que c’était des lésions qui pouvaient potentiellement donner lieu à des poussées donc je trouvais paradoxal qu’un traitement qui ne diminue pas la charge lésionnelle soit efficace. Sauf en fait que c’est des lésions asymptomatiques ou poussées passés inaperçus. Mais les études montrent la même efficacité sur les poussées pour copaxone et les interférons.

Merci JP pour tes explications!!

[Margot]

Juste comme ça, en passant. La première neurologue que j'avais consultée m'avait dit qu'il n'y a pas besoin d'avoir une SEP pour avoir des plaques de démyélinisation. C'est lié aussi au vieillissement physiologique et ces plaques n,'entraînent pas les troubles que nous connaissons. Si on faisait des IRM à tout le monde, on serait sûrement surpris des résultats.

[Linette2021]

Juste comme ça, en passant. La première neurologue que j'avais consultée m'avait dit qu'il n'y a pas besoin d'avoir une SEP pour avoir des plaques de démyélinisation. C'est lié aussi au vieillissement physiologique et ces plaques n,'entraînent pas les troubles que nous connaissons. Si on faisait des IRM à tout le monde, on serait sûrement surpris des résultats.

C’est vrai Margot! Pour ma première IRM la neuro radiologue n’a pas vu les lésions actives mais juste les plaques et m’a donc dit non ce n’est rien tout le monde a des plaques et ce n’est pas forcément pathologique mais à la deuxième iRM ils ont vu les lésions actives du coup l’interprétation des plaques a changé.

Bon week-end chère Margot!

[Margot]

Merci Linette, bon week-end à toi aussi !
Je vais sortir pour aller voter mais comme la mairie est juste en face de chez nous la sortie va être riquiqui...

[Nostromo]

Salut Marg',

Juste comme ça, en passant. La première neurologue que j'avais consultée m'avait dit qu'il n'y a pas besoin d'avoir une SEP pour avoir des plaques de démyélinisation. C'est lié aussi au vieillissement physiologique et ces plaques n,'entraînent pas les troubles que nous connaissons. Si on faisait des IRM à tout le monde, on serait sûrement surpris des résultats.

C'est quelque chose qui est effectivement su depuis très longtemps, à travers les autopsies qu'on est amené à pratiquer pour une raison x ou y : on rencontre des lésions caractéristiques de la sep au moins deux fois plus souvent que ce qu'on devrait rencontrer en appliquant une bête règle de trois à partir de la prévalence connue de la sep (la proportion de personnes qu'on sait atteintes).

Tel est du moins ce qui se disait vers le début de ce siècle. On avait d'ailleurs attribué une forme de sep à part entière à ces lésions anatomiques, mais qui restaient sans expression clinique : on parlait de formes latentes de sclérose en plaques, qui représentaient donc au moins la moitié des sep. Mais qui restaient considérées comme étant des sep, donc.

Le début de ce siècle, c'était il y a vingt ans. Et que s'est-il passé en vingt ans ? Oh pas grand chose, trois fois rien, on diagnostique juste deux fois plus de scléroses en plaques aujourd'hui qu'à l'époque. Ce qui laisse tout de même fortement supposer qu'on s'est mis à diagnostiquer en tant que sep à part entière, ces formes latentes : l'IRM se contente de rechercher la présence de plaques de démyélinisation, et elle ne fera aucune différence entre celles dont parlait ta neurologue à l'époque, et une plaque qui provoquera des symptômes. Du moment qu'on obtient à l'IRM la dissémination dans l'espace (en général c'est trivial) et la dissémination dans le temps (ça prend un peu plus de temps, mais guère), tous les critères sont réunis pour te poser un diagnostic de sclérose en plaques, aucun examen complémentaire n'est nécessaire. Que ta sclérose en plaques soit sans expression clinique n'est d'aucune importance, on s'en fout. Royalement.

Hier, tu n'avais pas de symptôme, on avait fort peu de chances de tomber sur tes plaques avant ton décès, tu pouvais vivre ta vie tranquillement, dans l'insouciance, et mourir de ta belle mort. Aujourd'hui, avec les mêmes caractéristiques, on te fait passer une IRM cérébrale pour un oui pour un non (traumatisme quelconque, vertiges, pertes de connaissance, etc.) et ce qu'on découvrira alors fortuitement à l'IRM suffira à te poser un diagnostic de sep. Et attendez, ne repartez pas comme ça tout de suite, tant qu'on vous a sous la main on va vous mettre sous traitement de fond (dont tu as bien compris qu'il est alors parfaitement inutile dans au moins la moitié des cas, et de facto dans largement plus de la moitié des cas si on se concentre sur les seules formes restées asymptomatiques jusqu'ici).

Je suis à peu près certain qu'il se trouve sur ce forum des participants qui sont dans ce cas : diagnostiqués d'une sep et qui suivent un traitement de fond, alors qu'ils ne sont atteints que d'une forme latente. Ces participants seront d'ailleurs essentiellement des femmes (désolé messieurs ) : quand on analyse plus en profondeur ce doublement de la prévalence de la sep en vingt ans, on remarque que la prévalence de la sep chez les hommes n'a pour ainsi dire pas bougé, alors qu'elle a triplé chez les femmes ; ce qui explique notamment qu'on soit passé d'un sex-ratio de 2:3 (deux hommes pour trois femmes) à un sex-ratio de 1:3 (un homme pour trois femmes) sur la période.

Un effet induit amusant de cette évolution, s'observera sur l'efficacité des traitements de fond : tu prends une forme latente de sep, tu lui donnes ton traitement révolutionnaire à base de jus de betterave (de chez Linette Healthcare Corp. ), au bout de dix ans tu observes que le handicap de ta forme latente n'a (évidemment) connu aucune aggravation, ... ce qui démontre assurément l'efficacité de ton traitement révolutionnaire.

On est peu de chose.

[Margot]

Hier, tu n'avais pas de symptôme, on avait fort peu de chances de tomber sur tes plaques avant ton décès, tu pouvais vivre ta vie tranquillement, dans l'insouciance, et mourir de ta belle mort.

Salut JP
C'est pareil pour certains cancers qu'on détecte avec des dépistages à tout prix, par exemple celui de la prostate traité systématiquement alors que nombreux de ces messieurs seraient morts tout tranquillement d'autre chose sans avoir à passer par des sondes urinaires, des incontinences, des problèmes d'érection...

[Nostromo]

Yo Marg',

C'est pareil pour certains cancers qu'on détecte avec des dépistages à tout prix, par exemple celui de la prostate traité systématiquement alors que nombreux de ces messieurs seraient morts tout tranquillement d'autre chose sans avoir à passer par des sondes urinaires, des incontinences, des problèmes d'érection...

Au moins peut-on espérer que ce dépistage massif n'aura pas eu d'influence sur le sex-ratio

[PatrickS]

Bonjour,

Pour ma première IRM la neuro radiologue n’a pas vu les lésions actives mais juste les plaques et m’a donc dit non ce n’est rien tout le monde a des plaques et ce n’est pas forcément pathologique mais à la deuxième iRM ils ont vu les lésions actives du coup l’interprétation des plaques a changé.

Pour diagnostiquer une sep, il n'y a pas QUE l'IRM. C'est l'examen clinique, la ponction lombaire, l'EMG... plus l'IRM.
Moi, avec ma primaire progressive, je n'ai jamais eu de plaques actives. Bizarre


Patrick

[Nostromo]

Salut Patrick,

Pour diagnostiquer une sep, il n'y a pas QUE l'IRM. C'est l'examen clinique, la ponction lombaire, l'EMG... plus l'IRM.
Moi, avec ma primaire progressive, je n'ai jamais eu de plaques actives. Bizarre

Ce n'est pas si bizarre que ça dans la mesure où une forme progressive, qu'elle soit primaire ou secondaire, ne présente pas forcément (et n'ailleurs, ne présente en général pas) de composante RAW, mais uniquement une composante PIRA. Cette composante PIRA resterait inflammatoire, mais plus du tout de la même façon :

- dans le cas des poussées qu'on rencontre dans les formes récurrentes-rémittentes, mais aussi dans certaines formes progressives (RAW), ces poussées sont causées par la rupture temporaire (le temps de la poussée) de la barrière hémato-encéphalique. Cette rupture laisse alors passer des lymphocytes qui viennent de l'extérieur du système nerveux central (lymphocytes périphériques, donc) et en profitent pour venir croquer de la myéline centrale. Ces lymphocytes périphériques provoquent des foyers d'inflammation aux endroits de rupture de la BHE, qui se traduiront sur l'IRM avec gadolinium par des "plaques actives".

- dans le cas de la progression insidieuse propre aux formes progressives (PIRA), il s'agit également d'un processus inflammatoire, mais "à bas bruit", c'est à dire comme un feu qui couve, genre un feu de tourbe, par opposition aux bûchers que représentent les poussées. Ce processus inflammatoire ne nécessite aucune rupture de la BHE, puisqu'on le suppose causé par certaines cellules gliales naturellement présentes dans le snc, comme en particulier les astrocytes. Comme ce processus inflammatoire ne nécessite aucune rupture de la BHE, l'IRM ne montrera pas la moindre lésion active.

Pour rappel, les "lésions actives" ne sont mises en évidence sur l'IRM qu'après injection de gadolinium, lequel gadolinium est une molécule suffisamment grosse pour ne pas pouvoir franchir la BHE tant que celle-ci reste étanche : elle ne peut la franchir qu'en cas de rupture de cette BHE. Ce que l'IRM montre alors n'est pas une lésion qui se mettrait à clignoter sous l'influence du gadolinium, mais la simple présence de gadolinium qui a "fui" à cet endroit (tant que le gado reste dans les capillaires sanguins du cerveau, c'est à dire tant que la BHE n'est pas rompue, ces capillaires sont de toute façon beaucoup trop fins pour être vus sur l'IRM, ils sont bien en dessous de la résolution de la bête, et le gado qu'on t'a injecté reste par conséquent invisible sur les clichés). La méthode utilisée est somme toute relativement proche de celle qui consiste à gonfler une chambre à air percée, sauf qu'on ne sait pas où, et à la plonger dans une bassine d'eau pour localiser la fuite : là où ça fait des bulles, la barrière air du pneu / eau de la bassine est rompue ; là où l'IRM met en évidence la présence de gado qui a fui des capillaires sanguins, la barrière sang / cerveau est rompue, on en déduit que des lymphocytes périphériques en ont également profité pour passer et qu'il y a forcément inflammation en cet endroit. C'est assez trivial, l'imagerie médicale, en fait .

[PatrickS]

Bonjour,

Salut Patrick,

Moi, avec ma primaire progressive, je n'ai jamais eu de plaques actives. Bizarre

Ce n'est pas si bizarre que ça dans la mesure où une forme progressive, qu'elle soit primaire ou secondaire, ne présente pas forcément (et n'ailleurs, ne présente en général pas) de composante RAW, mais uniquement une composante PIRA. Cette composante PIRA resterait inflammatoire, mais plus du tout de la même façon :

Quand j'ai dit bizarre, c'était une pique suivant le message de Linette qui parlait de plaques éteintes lors du premier IRM, puis de plaques brillantes lors du deuxième.

- dans le cas de la progression insidieuse propre aux formes progressives (PIRA), il s'agit également d'un processus inflammatoire, mais "à bas bruit", c'est à dire comme un feu qui couve, genre un feu de tourbe,

Cela vient surement de mes origines (Basse Saxe) ou on utilisait la tourbe pour chauffer les maisons (j'ai encore connu ça).

Patrick

[PatrickS]

J'oubliais:
Ou peut on trouver le traitement à base de jus de betterave?

[Nostromo]

Yo,

Ou peut on trouver le traitement à base de jus de betterave?

C'est encore en phase expérimentale, mais demande à Linette, elle est peut-être encore en phase de recrutement pour son étude de phase 3 .

[Linette2021]

Bonjour,

Pour ma première IRM la neuro radiologue n’a pas vu les lésions actives mais juste les plaques et m’a donc dit non ce n’est rien tout le monde a des plaques et ce n’est pas forcément pathologique mais à la deuxième iRM ils ont vu les lésions actives du coup l’interprétation des plaques a changé.

Pour diagnostiquer une sep, il n'y a pas QUE l'IRM. C'est l'examen clinique, la ponction lombaire, l'EMG... plus l'IRM.
Moi, avec ma primaire progressive, je n'ai jamais eu de plaques actives. Bizarre


Patrick

Bonjour Patrick, des plaques ont IRM sans symptômes cliniques sont généralement non pathologiques, le diagnostic de sep primaire progressive repose généralement sur un diagnostic clinique qu’on complète par l’IRM, la ponction lombaire etc … dans mon cas étant donné qu’il n’y a aucun symptôme clinique sauf une névrite optique et que l’IRM ne montre pas de lésion active en lien avec cette névrite … ils se sont pause la question du syndrome cliniquement isolé ou autre pathologie car le clinique et l’IRM ne permettaient pas de poser le diagnostic de sep … une névrite optique en sep est forcément liée à une lésion active. Mais bien évidemment si cliniquement il y a des symptômes laissant soupçonner une sep une IRM avec plaques est interprété autrement. Un grand nombre de patients sains présente des plaques en IRM mais sans symptômes cliniques le diagnostic ne va pas bien loin …

Bonne journée
Linette