Comment expliquer la dégénérescence des neurones dans la SEP ?
Posté : 29 juin 2017, 10:26
Sclérose en plaques :
comment expliquer la dégénérescence des neurones ?
Santé Magazine - Alexandra Bresson - 29.06.2017
Des chercheurs français affirment que la régulation énergétique est un acteur clé dans la sclérose en plaques. En effet, les malades présentent des perturbations de l’apport en énergie au niveau de leurs neurones, une découverte qui pourrait aider à la mise au point d'une thérapie.
(...)
Mais que se passe-t-il entre le moment où la myéline disparaît et la dégénérescence du neurone? C’est sur cette fenêtre très précise que se sont penchés les chercheurs de l’Institut du cerveau et de la moelle épinière. Ils savaient déjà que cette phase est caractérisée par un déficit énergétique car la perte de la myéline rend plus difficile la transmission de l’influx nerveux. Par conséquent, les neurones ont besoin de plus d’énergie pour fonctionner correctement.
C'est ce déséquilibre de l’apport en énergie qui va à terme entraîner la dégénérescence des neurones. Mais pour comprendre encore plus précisément ce qui se passe au sein du neurone, les chercheurs ont utilisé une technique nommée "spectroscopie de diffusion". Celle-ci permet entre autre de mesurer la diffusion de deux petites molécules impliquée dans l’apport d’énergie au neurone: la créatine et la phosphocréatine.
Une altération corrélée avec le handicap des patients
Les résultats de leur étude montrent chez les patients atteints de la sclérose en plaques une diminution de la diffusion de ces molécules, alors que leur concentration est normale. Ce qui suggère que ce tandem de molécules indispensables pour le cerveau est perturbé dans sa régulation. En clair, les chercheurs ont réussi grâce à des techniques d’imagerie moléculaire de pointe à visualiser précisément certaines perturbations de l’apport en énergie au niveau des neurones des malades.
Ils ont par ailleurs mis en évidence que cette diminution de la diffusion de ces molécules se produit dans différentes parties du cerveau, en particulier en dehors des lésions déjà visibles: dans la substance blanche (tissu nerveux faisant partie du système nerveux central et qui contient essentiellement des axones) et dans les deux thalamus (une région localisée profondément dans le cerveau jouant un rôle dans la transmission des messages sensitifs au cortex cérébral).
Les chercheurs ont découvert que plus l'altération de la diffusion de ces molécules est importante, plus le handicap clinique des patients l'est également. La prochaine étape de leur étude consiste à avoir une idée précise de ce mécanisme perturbé au cours de la maladie en couplant la spectroscopie de diffusion avec d'autres examens, dans l'espoir de mettre au point une thérapie.
"Nous souhaitons parvenir à reconstituer l’histoire naturelle du processus qui conduit à la dégénérescence. Identifier la fenêtre thérapeutique et restaurer un apport énergétique suffisant avant la mort des neurones pourrait devenir un objectif clé dans le développement des futures stratégies neuro-protectrices.", concluent-ils.
Lire l'article intégral
comment expliquer la dégénérescence des neurones ?
Santé Magazine - Alexandra Bresson - 29.06.2017
Des chercheurs français affirment que la régulation énergétique est un acteur clé dans la sclérose en plaques. En effet, les malades présentent des perturbations de l’apport en énergie au niveau de leurs neurones, une découverte qui pourrait aider à la mise au point d'une thérapie.
(...)
Mais que se passe-t-il entre le moment où la myéline disparaît et la dégénérescence du neurone? C’est sur cette fenêtre très précise que se sont penchés les chercheurs de l’Institut du cerveau et de la moelle épinière. Ils savaient déjà que cette phase est caractérisée par un déficit énergétique car la perte de la myéline rend plus difficile la transmission de l’influx nerveux. Par conséquent, les neurones ont besoin de plus d’énergie pour fonctionner correctement.
C'est ce déséquilibre de l’apport en énergie qui va à terme entraîner la dégénérescence des neurones. Mais pour comprendre encore plus précisément ce qui se passe au sein du neurone, les chercheurs ont utilisé une technique nommée "spectroscopie de diffusion". Celle-ci permet entre autre de mesurer la diffusion de deux petites molécules impliquée dans l’apport d’énergie au neurone: la créatine et la phosphocréatine.
Une altération corrélée avec le handicap des patients
Les résultats de leur étude montrent chez les patients atteints de la sclérose en plaques une diminution de la diffusion de ces molécules, alors que leur concentration est normale. Ce qui suggère que ce tandem de molécules indispensables pour le cerveau est perturbé dans sa régulation. En clair, les chercheurs ont réussi grâce à des techniques d’imagerie moléculaire de pointe à visualiser précisément certaines perturbations de l’apport en énergie au niveau des neurones des malades.
Ils ont par ailleurs mis en évidence que cette diminution de la diffusion de ces molécules se produit dans différentes parties du cerveau, en particulier en dehors des lésions déjà visibles: dans la substance blanche (tissu nerveux faisant partie du système nerveux central et qui contient essentiellement des axones) et dans les deux thalamus (une région localisée profondément dans le cerveau jouant un rôle dans la transmission des messages sensitifs au cortex cérébral).
Les chercheurs ont découvert que plus l'altération de la diffusion de ces molécules est importante, plus le handicap clinique des patients l'est également. La prochaine étape de leur étude consiste à avoir une idée précise de ce mécanisme perturbé au cours de la maladie en couplant la spectroscopie de diffusion avec d'autres examens, dans l'espoir de mettre au point une thérapie.
"Nous souhaitons parvenir à reconstituer l’histoire naturelle du processus qui conduit à la dégénérescence. Identifier la fenêtre thérapeutique et restaurer un apport énergétique suffisant avant la mort des neurones pourrait devenir un objectif clé dans le développement des futures stratégies neuro-protectrices.", concluent-ils.
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