Salune,
Lune a écrit :"Comme la SEP est une maladie auto-immune, on peut s'imaginer qu'un agent infectieux porte une protéine dont la structure rappelle celle d'une protéine du système nerveux central ..."
Il suffit d'un peu d'imagination
. L'article part clairement du présupposé, dirai-je de l'axiome, que la sep
est une pathologie auto-immune. Or ça n'a jamais été démontré.
L'argument le plus convaincant en faveur d'un processus auto-immun est pour l'instant la présence de bandes oligoclonales IgG dans le liquide cérébrospinal (cette présence indique qu'une intervention du système immunitaire est en cours à l'intérieur du système nerveux central). Oui mais voilà : cette présence n'est
en rien nécessaire pour poser un diagnostic certain de sep. Et ce n'est pas un énième coup tordu de la toute dernière révision des critères de McDonald : cette présence n'a
jamais été requise pour arriver à un diagnostic de sep certaine, même du temps des critères pourtant très stricts de Poser. (Aux USA notamment, ça fait d'ailleurs des lustres qu'on ne s'embarrasse plus de faire des ponctions lombaires pour obtenir un diagnostic de sep).
Ce qu'on pouvait déjà subodorer avec ces résultats de ponctions lombaires aussi négatifs que compatibles avec une sep certaine, a été confirmé factuellement par
cette étude, qui a consisté à autopsier des sépiens (12 en tout, je sais ça ne fait pas beaucoup, mais c'est déjà mieux que rien) décédés pour une cause quelconque, très peu de temps après le déclenchement d'une poussée confirmée (sans doute à cause de ces conditions qu'on n'en a trouvé que douze).
Principe de l'étude : on commence par identifier à l'autopsie les nouvelles lésions correspondantes. Dans plus de la moitié des cas (7 cas sur les 12), alors qu'on observe déjà, sur ces lésions, une apoptose étendue des oligodendrocytes (comprendre : les cellules dont le taf est de réparer la myéline sont déjà massivement en train de crever), conjointe à une activation de la microglie sur les tissus myélinisés (la microglie -- notamment les astrocytes -- est déjà au boulot pour nettoyer les lieux du crime),
on n'y rencontre encore ni lymphocytes ni macrophages. Autrement dit, on observe (dans plus d'un cas sur deux) une attaque confirmée et qui a déjà commencé à provoquer du dégât, alors que le système immunitaire n'a pas encore eu le temps de se réveiller.
La même observation a déjà été faite par certains ici : alors qu'ils avaient identifié qu'ils étaient en poussée, ils avaient (trop ?) rapidement passé une IRM, incluant une séquence avec injection de gadolinium. Ca alors : le gadolinium ne mettait en évidence aucune zone qui prenait le contraste. Une absence de prise de contraste au gado ne signifie jamais que la barrière hémato-encéphalique est pour l'instant restée fermée : si le gado ne peut pas passer à travers, les lymphocytes ne le peuvent pas non plus. Et pourtant, la poussée est déjà bien là...
Si, quand la poussée se déclenche, le système immunitaire est en train de roupiller et qu'il lui faut un peu de temps pour se mettre en route, est-ce vraiment lui qu'il faut incriminer dans le déclenchement de la poussée ? La sep est-elle réellement une maladie auto-immune ?
A bientôt,
JP.
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