Atacicept
Posté : 08 nov. 2011, 23:58
ATAMS : un essai randomisé avec l’Atacicept, un agent ciblant les lymphocytes B dans la SEP rémittente
Rapporté par David Laplaud (CHU de Nantes) d’après la communication :
ATAMS: a randomised trial of the B-cell-targeting agent atacicept in patients with relapsing multiple sclerosis
L. Kappos et al.
ECTRIMS 2011, Amsterdam (Pays-Bas), 19-22 octobre 2011
L’Atacicept est un anticorps monoclonal composé du récepteur TACI et de la partie constante d’une immunoglobuline humaine. Il se lie à BlyS et APRIL, deux cytokines stimulatrices des lymphocytes B.
L’effet de l’Atacicept est donc de diminuer la prolifération lymphocytaire B. Les lymphocytes B appartiennent à une sous-population lymphocytaire qui paraît impliquée dans la physiopathologie de la SEP puisque la déplétion totale de lymphocytes B du sang de patients souffrant d’une SEP diminue le risque de poussée de la maladie et l’apparition de nouvelles lésions en IRM.
Ce traitement a donc fait l’objet d’un essai de phase II randomisé en double aveugle contre placebo. Deux cent cinquante cinq patients ayant une forme active de SEP ont été inclus dans cette étude et répartis sur quatre bras (trois avec différentes doses d’Atacicept et un bras placebo).
Les bras étaient comparables sur les données cliniques et démographiques avec un score EDSS moyen d’environ 2.5. En revanche, sur le plan radiologique, le bras placebo était composé de patients ayant plus de lésion prenant le gadolinium.
Le traitement par Atacicept (quelle que soit la dose) entraîne une réduction drastique du nombre de lymphocytes B matures circulant, ainsi qu’une diminution du taux d’immunoglobuline sérique. L’étude a été arrêtée prématurément par le comité indépendant de sûreté devant l’observation d’une augmentation du nombre de poussées dans les bras traités par rapport au bras placebo.
En effet, le taux annualisé de poussée avait doublé dans les groupes traités (quelle que soit la dose) par rapport au placebo. De la même façon, une augmentation du nombre de lésions prenant le gadolinium était observée dans les groupes traités par rapport au placebo.
Malgré la déception d’une étude thérapeutique négative, cet essai éclaire d’un jour nouveau le rôle des lymphocytes B dans la SEP.
Date de publication : 25-10-2011
Rapporté par David Laplaud (CHU de Nantes) d’après la communication :
ATAMS: a randomised trial of the B-cell-targeting agent atacicept in patients with relapsing multiple sclerosis
L. Kappos et al.
ECTRIMS 2011, Amsterdam (Pays-Bas), 19-22 octobre 2011
L’Atacicept est un anticorps monoclonal composé du récepteur TACI et de la partie constante d’une immunoglobuline humaine. Il se lie à BlyS et APRIL, deux cytokines stimulatrices des lymphocytes B.
L’effet de l’Atacicept est donc de diminuer la prolifération lymphocytaire B. Les lymphocytes B appartiennent à une sous-population lymphocytaire qui paraît impliquée dans la physiopathologie de la SEP puisque la déplétion totale de lymphocytes B du sang de patients souffrant d’une SEP diminue le risque de poussée de la maladie et l’apparition de nouvelles lésions en IRM.
Ce traitement a donc fait l’objet d’un essai de phase II randomisé en double aveugle contre placebo. Deux cent cinquante cinq patients ayant une forme active de SEP ont été inclus dans cette étude et répartis sur quatre bras (trois avec différentes doses d’Atacicept et un bras placebo).
Les bras étaient comparables sur les données cliniques et démographiques avec un score EDSS moyen d’environ 2.5. En revanche, sur le plan radiologique, le bras placebo était composé de patients ayant plus de lésion prenant le gadolinium.
Le traitement par Atacicept (quelle que soit la dose) entraîne une réduction drastique du nombre de lymphocytes B matures circulant, ainsi qu’une diminution du taux d’immunoglobuline sérique. L’étude a été arrêtée prématurément par le comité indépendant de sûreté devant l’observation d’une augmentation du nombre de poussées dans les bras traités par rapport au bras placebo.
En effet, le taux annualisé de poussée avait doublé dans les groupes traités (quelle que soit la dose) par rapport au placebo. De la même façon, une augmentation du nombre de lésions prenant le gadolinium était observée dans les groupes traités par rapport au placebo.
Malgré la déception d’une étude thérapeutique négative, cet essai éclaire d’un jour nouveau le rôle des lymphocytes B dans la SEP.
Date de publication : 25-10-2011